Вопросы к зачету



страница4/5
Дата14.08.2016
Размер0.63 Mb.
1   2   3   4   5

Препарат блокирует также пресинаптические α2-адренорецепторы (что повышает высвобождение норадреналина), серотониновые (5НТ-1D) и гистаминовые рецепторы.

При использовании имизина при депрессиях лечебный эффект наступает через 2-3 нед. Побочное действие чаще всего связано с атропиноподобными свойствами имизина (сухость в полости рта, нарушение аккомодации, тахикардия, запор, затруднение мочеотделения, может снижаться артериальное давление). Иногда развивается ортостатическая гипотензия. В больших дозах может вызывать тахикардию, аритмии. Возможны нежелательные отклонения и со стороны психической деятельности (чрезмерный седативный эффект, либо, наоборот, возбуждение, галлюцинации, бессонница).

Нельзя комбинировать его с неизбирательными ингибиторами МАО, так как при этом возникают токсические эффекты.

Сходным с имизином препаратом является кломипрамин (анафранил). Более выражено влияет на обратный захват серотонина.

Амитриптилин (триптизол) по строению схож с имизином. Фармакодинамика и фармакокинетика амитриптилина и имизина аналогичны. Наряду с антидепрессивной активностью у амитриптилина имеются выраженные психоседативные свойства. Лечебный эффект его выявляется через 10-14 дней.

Азафен (пипофезинум). Обладает умеренной антидепрессивной активностью и оказывает седативное действие. Применяют азафен при депрессиях легкой и средней тяжести. Побочные эффекты наблюдаются лишь в отдельных случаях.

Отмеченные препараты действуют неизбирательно на нейрональный захват серотонина и норадреналина. Созданы препараты и с избирательным действием. Так, синтезированы соединения, преимущественно угнетающи енейрональный захват серотонина. Флуоксетин (прозак, фрамекс). Обладает высокой антидепрессивной активностью Эффект развивается постепенно (в течение 1-4 нед). От трициклических антидепрессантов отличается тем, что у него практически нет седативного действия и обычно выявляется некоторый психостимулирующий эффект.

Нельзя применять флуоксетин с неизбирательными ингибиторами МАО, поскольку может развиться так называемый «серотониновый синдром», связанный с накоплением избыточных концентраций серотонина. Это может проявляться мышечной ригидностью, гипертермией и сердечно-сосудистым коллапсом, что представляет опасность для жизни.

Флуоксетин получил широкое применение в медицинской практике при лечении депрессивных состояний.

Другие препараты: сетралин, пароксетин идр. Наибольшей избирательностью действия обладает пароксетин, в 320 раз сильнее угнетает обратный захват серотонина, чем норадреналина (сетралин - в 190 раз, флуоксетин - в 20 раз). Пароксетин обладает высокой антидепрессивной и анксиолитической (противотревожной) активностью. Эффект развивается через 1-4 недели. Продолжительность лечения измеряется месяцами и зависит от типа депрессии.

Препарат, избирательно блокирующий нейрональный захват норадреналина, - мапротилин (лудиомил). По фармакологическим свойствам и показаниям к применению сходен с имизином.

Преимущественным влиянием на нейрональный захват норадреналина обладает также дезипрамин. Он является метаболитом имизина. По характеру действия аналогичен последнему. В меньшей степени вызываетседативный и м - холиноблокирующий эффекты.



Антидепрессанты из группы ингибиторов МАО подразделяются на препараты неизбирательного и избирательного действия.

В настоящее время неизбирательные ингибиторы МАО (влияют на МАО-А и МАО- В) применяют относительно редко вследствие довольно высокой токсичности. Неизбирательные ингибиторы МАО угнетают процесс окислительного дезаминирования норадреналина и серотонина, что приводит к накоплению их в мозговой ткани в значительных количествах. Большинство препаратов этой группы блокируют МАО необратимо. В связи с этим для восстановления МАО она должна быть синтезирована заново, что требует значительного времени (до 2 нед). Максимальное ее угнетение происходит через несколько часов, однако антидепрессивный эффект развивается через 7-14 дней. Не исключено, что определенную роль может играть влияние этих препаратов на обмен ГАМК.

Ингибиторы МАО характеризуются выраженными психостимулирующими свойствами (вызывают эйфорию, возбуждение, бессонницу).

Ингибиторы МАО являются активными антагонистами резерпина в отношении его седативного, гипотензивного и ряда других видов действия.

На фоне ингибиторов МАО резко усиливается прессорный эффект симпатомиметиков (фенамина, эфедрина, тирамина), в том числе содержащихся в пищевых продуктах (например, в сыре имеются существенные количества тирамина). Эти вещества способствуют выбросу из адренергических окончаний избыточных количеств норадреналина, который накапливается в них в результате угнетения МАО. При этом возникает гипертензивный криз.

Эти препараты подавляют активность не только МАО, но и ряда других ферментных систем. Так, вследствие угнетения микросомальных ферментов печени ингибиторы МАО пролонгируют действие средств для неингаляционного наркоза, антипсихотических препаратов фенотиазинового ряда, опиоидных анальгетиков, противоэпилептических и ряда других средств.

Ингибиторы МАО обладают относительно высокой токсичностью. Это проявляется главным образом в отношении печени (могут вызывать тяжелый гепатит). Кроме того, они возбуждают ЦНС, что является причиной бессонницы и возникающих в ряде случаев тремора и судорог.

В качестве ингибиторов МАО было синтезировано большое количество производных гидразина, например ниаламид (ниамид, нуредал). Это один из наименее эффективных антидепрессантов. Однако токсическое влияние его на печень и другие побочные эффекты выражены в небольшой степени, что является несомненным достоинцйством ниаламида.

К другому классу химических соединений («негидразиновых») относится трансамин (транилципромин, парнат). Трансамин - сильный обратимый ингибитор МАО. Он относится к наиболее эффективным антидепрессантам этой группы. Терапевтическое действие его наступает несколько быстрее, чем у большинства гидразинов (у ниаламида - через 12-14 дней, у трансамина - через 2-7 дней).

Антидепрессанты из группы неизбирательных ингибиторов МАО противопоказаны при заболеваниях печени, почек, при нарушении мозгового кровообращения, выраженном психическом возбуждении.

В последние годы привлекли внимание препараты, обратимо ингибирующие преимущественно МАО-А. Моклобемид (аурорикс), пиразидол и др. Действуют более кратковременно, чем необратимые ингибиторы МАО. При их применении снижается вероятность развития гипертензивного криза при взаимодействии с симпатомиметиками пищевого происхождения (например, с тирамином), что типично для неизбирательных ингибиторов МАО.

Антидепрессивное действие пиразидола в зависимости от состояния больного сочетается с седативным (на фоне беспокойства, тревоги) или стимулирующим (на фоне угнетения) эффектом. Механизм его антидепрессивного действия объясняется обратимым ингибирующим влиянием на МАО-А и способностью угнетать нейрональный захват норадреналина.




  1. Ноотропные препараты.

Вещества, которые активируют высшие интегративные функции головного мозга. Основным проявлением действия ноотропов служит их способность оказывать благоприятное влияние на обучение и память при их нарушении. Применяют ноотропные средства с целью восстановления указанных функций, при их недостаточности, возникшей в результате дегенеративных поражений головного мозга, гипоксии, травмы головного мозга, инсульта, интоксикaции, при неврологическом дефиците у умственно отсталых детей, при болезни Альцгеймера и т.д. Многие ноотропные средства обладают выраженной противогипоксической активностью.

На высшую нервную деятельность здоровых животных и психику здорового человека эти препараты не влияют, в норме они не изменяют многие поведенческие реакции.

В основе лежит благоприятное влияние на обменные (энергетические) процессы мозга (усиление синтеза макроэргических фосфатов, белков, активация ряда ферментов, стабилизация поврежденных мембран нейронов). Некоторые имитируют метаболические эффекты ГАМК.

Ноотропные средства оказывают лечебный эффект при умственной недостаточности только при длительном применении, имеют значительный латентный период действия. Эти препараты в ряде случаев применяют в сочетании с другими психотропными средствами (при лечении психически больных).

Большинство известных ноотропных средств обладают также антигипоксической и некоторой противосудорожной активностью.

К группе ноотропных средств относятся пирацетам, аминалон, пантогам, пиридитол и др. Наиболее широкое распространение получил пирацетам.

Пирацетам (ноотропил) является циклическим производным ГАМК. Он оказывает благоприятное стимулирующее влияние на умственную деятельность(мышление, обучение, память) при ее недостаточности. Важным свойством пирацетама является его антигипоксический эффект. Оказывает умеренное противосудорожное действие, препятствуя распространению судорожной активности.

Пирацетам легко проникает через тканевые барьеры. Быстро всасывается из кишечника, проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры.

Применяют пирацетам при умственной недостаточности, связанной с хроническими сосудистыми и дегенеративными поражениями головного мозга (при слабоумии, связанном со старческим возрастом, атеросклерозом, алкоголизмом, травмой черепа и т.п.), у умственно отсталых детей.

Вводится пирацетам внутрь и парентерально от одного до нескольких месяцев. Из побочных эффектов иногда отмечаются диспепсические расстройства, нарушения сна.

Аминалон (гаммалон, ганеврин) является препаратом ГАМК, образующейся в ЦНС. ГАМК тормозной медиатор играет важную роль в обменных процессах нервной ткани (стимуляция тканевого дыхания). Метаболическая активность ГАМК лежит в основе ее психотропного действия. Через гематоэнцефалический барьер препарат проходит плохо. Однако при органических поражениях мозга проницаемость аминалона через гематоэнцефалический барьер возрастает.

Важные свойства аминалона: повышает мозговой кровоток и напряжение кислорода в тканях мозга, обладает умеренной антигипоксической активнocтью. Обладает небольшой противосудорожной активностью особенно в эпилептогенных очагах.

При высоком содержании сахара в крови наблюдается гипогликемический эффект.

Применяется аналогично пирацетаму в основном при умственной недостаточности, обусловленной нарушением мозгового кровообращения (при атеросклерозе, после инсульта, травмы черепа и т.д.), при алкогольном слабоумии и у умственно отсталых детей. Иногда аминалон используют в комплексной терапии эпилепсии. Гипотензивное действие препарата может использоваться при лечении больных артериальной гипертензией.

Действие препарата развивается постепенно. Курс лечения несколько месяцев.

Препарат фенибут - обладает компонентами ноотропной и анксиолитической активности.

К группе ноотропов относят также производные ряда витаминных препаратов: пантогам (кальция гомопантотенат) и пиридитол (энцефабол, пиритинол). Оба препарата оказывают благоприятное влияние на метаболические процессы головного мозга и имеют антигипоксические свойства.

К этой же группе можно отнести пикамилон. Обладает ноотропной активностью, улучшает мозговое кровообращение.




  1. Особенности действия различных групп психостимуляторов.

Психостимуляторы повышают настроение, способность к восприятию внешних раздражений, психомоторную активность. Они уменьшают чувство усталости, повышают физическую и умственную работоспособность (особенно при утомлении), временно снижают потребность в сне.

По химической структуре относятся к следующим группам.



Фенилалкиламины

Фенамин


Производные пиперидина

Пиридрол Меридил



Производные сиднонимина

Сиднокарб



Метилксантины

Кофеин


Типичным является фенамин (амфетамина сульфат). Аналогичен по структуре адреналину и норадреналину. Механизм возбуждающего действия фенамина объясняют его способностью высвобождать из пресинаптических окончаний норадреналин и дофамин. Кроме того, фенамин, по-видимому, несколько уменьшает нейрональный захват норадреналина и дофамина.

Возбуждающий эффект фенамина связывают в основном с его стимулирующим влиянием на восходящую активирующую ретикулярную формацию ствола головного мозга. На ЭЭГ это проявляется десинхронизацией биоэлектрической активности. Однако не исключено, что фенамин возбуждает нейроны коры головного мозга и непосредственно. Кроме того, он стимулирует отдельные образования лимбической системы и угнетает неостриатум.

На выработку и осуществление условных рефлексов фенамин в малых дозах оказывает благоприятное влияние, в больших - угнетает их. При этом важное значение имеет тип нервной системы.

Для фенамина характерно его влияние на пищевой центр, расположенный в гипоталамусе, что приводит к подавлению чувства голода.

Фенамин оказывает прямое стимулирующее влияние на центр дыхания. В данном случае фенамин выступает в роли аналептика (угнетая дыхание).

Фенамин действует не только на ЦНС, но и на периферическую иннервацию. Он оказывает опосредованное стимулирующее влияние на ?- и α-адренорецепторы. Симпато- и адреномиметические свойства фенамина проявляются в основном В повышении артериального давления: уступает по активности адреналину в 100-150 раз, но прессорный эффект значительно более продолжителен.

Препарат всасывается хорошо, проникает через гематоэнцефалический барьер. Для снижения его концентрации в плазме крови на 50% требуется около 12 ч.

При длительном применении фенамин кумулирует, развиваются привыкание к нему и лекарственная зависимость (психическая и физическая).

Применяют фенамин при невротических субдепрессиях, а также при нарколепсии и аналогичных состояниях, сопровождающихся сонливостью. Кроме того, иногда его используют для повышения работоспособности при утомлении. Стимулирующий эффект фенамина сопровождается большой затратой энергетических ресурсов организма, поэтому последующий полноценный отдых для восстановления сил абсолютно необходим.

Фенамин иногда назначают в качестве аналептика при отравлении веществами наркотического типа действия.

При передозировке отмечаются возбуждение, беспокойство, бессонница, тахикардия, иногда нарушение ритма сердечных сокращений. Фенамин противопоказан при атеросклерозе, гипертонической болезни, бессоннице, в старческом возрасте.

В настоящее время фенамин применяют редко (в связи с его способностью вызывать лекарственную зависимость).

Аналогичны фенамину производные пиперидина пиридрол (пипрадол) и меридил (метилфенидата гидрохлорид, центедрин). Несомненным преимуществом пиридрола и меридила является отсутствие у них нежелательных периферических адреномиметических эффектов.

Сиднокарб относится к группе сиднониминов. Психостимулирующий эффект сиднокарба развивается постепенно и сохраняется длительное время. Эйфории и двигательного возбуждения при этом не наблюдается. Механизм связан с активацией норадренергической системы. У сиднокарба отсутствует выраженный периферический симпатомиметический эффект. При передозировке возможны возбуждение, беспокойство, бессонница, небольшое повышение артериального давления. В вечерние часы сиднокарб принимать не следует так как это может нарушить сон.

К группе психостимуляторов относится также кофеин (соединение из группы метилксантинов). Это алкалоид, содержащийся в листьях чая, в семенах кофе, какао, колы и в других растениях. У кофеина сочетаются психостимулирующие и аналептческие свойства. Особенно выражено прямое возбуждающее влияние на кору головного мозга. Кофеин стимулирует психическую деятельность, повышает умственную и физическую работоспособность, двигательную активность, укорачивает время реакций. После его приема появляется бодрость, временно устраняются или уменьшаются утомление, сонливость.

Влияние на высшую нервную деятельность зависит от дозы кофеина и типа нервной системы. В малых дозах у кофеина преобладает стимyлиpyющee действие, в больших - угнетающее. Для слабого типа нервной системы эффект возбуждения достигается введением небольших доз кофеина, тогда как для сильного типа требуются существенно большие дозы.

Аналептическая активность связана с влиянием кофеина на центры продолгoвaтoгo мозга. Он оказывает прямое стимулирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры (учащение и углубление дыхания). Кофеин возбуждает центры блуждающих нервов. На спинной мозг препарат действует только в больших дозах, усиливает спинномозговые рефлексы.

Значительное место занимает его влияние на сердечно-сосудистую систему: прямое стимулирующее влияние на миокард, одновременно возбуждаются центры блуждающих нервов, конечный эффект зависит от преобладания того или иного влияния. В больших дозах кофеин вызывает тахикардию (т.е. преобладает его периферическое действие), иногда аритмии.

Стимулируя сосудодвигательный центр, кофеин повышает тонус сосудов, а при непосредственном влиянии на гладкие мышцы сосудов снижает их тонус.

Кофеин оказывает неоднозначное влияние на разные сосудистые области: коронарные сосуды расширяются, мозговые сосуды несколько тонизируются. На другие гдадкомышечные органы (бронхи, желчные пути) кофеин оказывает умеренное миотропное спазмолитическое действие, на скелетные мышцы - стимулирующее (центральное и прямое).

Сложно изменяется артериальное давление, так как оно зависит от кардиотропных и сосудистых эффектов кофеина. Обычно если исходное артериальное давление нормальное, кофеин не изменяет или очень незначительно повышает его. Если препарат введен на фоне гипотензии, артериальное давление повышается (нормализуется).

Кофеин повышает основной обмен. Изменение обмена веществ связывают с накоплением цАМФ.

Под влиянием кофеина повышается секреция желез желудка, и это может бытьиспользовано с диагностической целью. Применение кофеина при патологиижелудка (гастрит, язвенная болезнь, опухоли) помогает отдифференцировать функциональные нарушения от органических.

В небольшой степени кофеин повышает диурез.

При длительном применении кофеина развивается маловыраженное привыкание. Возможно возникновение психической зависимости (теизм).

Применяют кофеин для стимуляции психической деятельности, при утомлении, мигрени, гипотензии. Он входит в состав многих комбинированных препаратов в сочетании с ненаркотическими анальгетиками (таблетки «Цитрамон», «Пирамеин» И др.) и алкалоидами спорыньи (таблетки «Кофетамин»).

Побочные эффекты проявляются в виде тошноты, рвоты, беспокойства, возбуждения, бессонницы, тахикардии, сердечных аритмий.

Кофеин противопоказан при выраженной артериальной гипертензии, атеросклерозе, нарушении сна, глаукоме.




  1. Общая характеристика наркоманий. Понятие о психической и физической зависимости. Абстинентный синдром.

Злоупотребление психоактивными веществами нередко приводит к

тяжелому дисбалансу медиаторных систем мозга, что сказывается на его

психических функциях, особенно высших. Развивается апатико-

абулический синдром, начинают снижаться функции мышления и интел-

лект в целом (когнитивные нарушения), память (мнестические нарушения),

а также вегетативные функции головного и спинного мозга. Особенно на-

глядно проявляются эмоционально-волевое и интеллектуально-

мнестическое снижение при хроническом алкоголизме, достигающее ино-

гда степени маразма и полного распада личности.

Психологическая зависимость характеризуется и нефизическими

симптомами, которые появляются после прекращения употребления наркотического вещества. К их числу относятся: неудержимая тяга к наркотикам, ажитация, тревога и депрессия. Прием наркотика ослабляет как физические, так и психологические симптомы отмены и способствуют поднятию настроения, если у употребляющего наркотические вещества не очень сильная толерантность. Психологическая зависимость распространяется на все классы наркотических веществ, даже на те, которые не имеют выраженных «физических» симптомов отмены, как например кокаин.

В основе и физической и психологической зависимости лежат физиче-

ские механизмы.




  1. Нейрохимические механизмы действия опиатов.

Опиаты относятся к классу наркотических аналгетиков:

1. Естественные алкалоиды опия и их полусинтетические дериваты (мор-

фин, кодеин, героин-диацетилморфин, омнопон-пантопон).

2. Синтетические аналгетики – производные фенилпиперидина (проме-

дол, фентанил), производные дифенил метана (дипидолор), производ-

ные бензоморфана (лексир).

Для наркологической практики имеют значение опиаты и промедол, обла-

дающие эйфоризирующим эффектом.

Опиаты индуцируют в клетках мишенях регуляцию циклического

– АМФ. Эти «пораженные» клетки, находятся в разных участках мозга. Такая

регуляция резко снижает вызванное опиатами угнетение Na+-зависимого то-

ка внутрь клетки и активирует К+-канал. Становясь рабом своей страсти, наркоман перестает получать наслаждение от наркотика, но теперь он вынужден принимать его, чтобы жить. Иными словами, развивается болезненно пристрастие к наркотику, и лишение последнего приводит к наркотическо абстиненции («ломке»). Абстиненция при различных видах наркомании имеет отличительные черты, но в целом характеризуется сходными симптомами. При лишении наркотика у больного наркоманией появляются слабость, боль в различных частях тела, судороги мышц, раздражительность, доходящая порой до ярости, подавленное настроение, нарушение сна и другие признаки.



  1. Кокаин и особенности его действия.

Кокаин- естественный алкалоид, содержащийся в листьях растения Erytroxylon coca. Это кустарник, обильно произростающий в Колумбии, Перу, Боливии, Мексике. Западной Индии и Индонезии.

ФАРМАКОЛОГИЯ.

Фармакологические эффекты Кокаина включают:

- Увеличение синтеза, высвобождения и обратного захвата норадреналина

,,Кокаиновая лихорадка,, может быть вызвана следующими причинами:

1) Увеличением психомоторний активности и кокаин-индуцированной теплопродукцией (увеличением продукции тепла).

2) Уменьшением теплоотдачи в результате кокаин-индуцированного спазма сосудов.

3) Прямого пирогенного эффекта на центры терморегуляции в гипоталамической области.

Начало действия кокаина зависит от дозы и пути поступления в организм:

- при ингаляции через 1-3 минуты.

- в/в и при курении: через несколько секунд и пик действия в течении 3-5 мин.

- при топической аппликации на слизистую носа: через несколько минут и пик действия- через 20-30 мин.

- при поступлении через ЖКТ: через 60-90 мин.

Кокаин быстро метаболизируется в печени и в основном выделяется с мочой (приблизительно 80%) в течении 24 часов.

Летальная доза Кокаина при поступлении через ЖКТ составляет 500 мг.

,,Классическая,, летальная доза равна 1 грамму, но смертельные исходы описаны и при употреблении 20 мг интраназально.

При хроническом употреблении Кокаина развивается толерантность и кокаин-наркоманы употребляют до 10 грамм в сутки без каких-либо серьёзных острых токсических реакций.

КЛИНИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ КОКАИНА

ССС:

-Тахикардия или брадикардия, гипертензия, нарушения сердечного ритма, спазм коронарных сосудов, ИБС, инфаркт миокарда, разрыв аорты.



ЦНС:

- Возбуждение, судороги, галлюцинации, тремор, психоз, паранойя, беспокойство, затемнение сознания, головная боль,, внутричерепное кровоизлияние, инфаркты головного мозга, двигательные нарушения, гипертермия.



Костно-мышечная система:

- Инфаркты в мышцы, рабдомиолиз, миоглобинурия



Венозная система:

- Васкулиты, тромбофлебиты



Дыхательная система:

-Быстрые и нерегулярные дыхательные движения, хронические заболевания лёгких, отёк лёгких.


Каталог: 2013
2013 -> Программа предназначена для преподавателей, ведущих данную дисциплину, учебных ассистентов и студентов направления подготовки «Журналистика»
2013 -> Репертуар группы cosa nostra русский хит
2013 -> Хронология рекордов СССР по планерному спорту с 1923 по 1986 годы
2013 -> Перечень платных медицинских услуг в гауз «Брянская городская поликлиника №5»
2013 -> Министр образования Пермского края Р. А. Кассина
2013 -> Скорик А. П. Донское казачество в начале 1950-х гг. // Вопросы истории (г. Москва). 2013. № С. 64-72.
2013 -> Аналитическая справка
2013 -> Санкт-петербурга


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница