Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии»




страница4/7
Дата14.08.2016
Размер1.24 Mb.
1   2   3   4   5   6   7
Тема: « Общие реакции на повреждение: стресс, шок, кома, коллапс, обморок».
Цели занятия:

1.Изучить биомеханизмы формирования общих стереотипных реакций на повреждение

2.Усвоить структурные и функциональные изменения, возникающие при общих реакциях организма на повреждение.

3. Знать исходы и значение данных реакций для организма человека.


Задание для самоподготовки:

I. Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1.Что понимают под общими реакциями организма на повреждение, назовите формы их проявления.

2.Дайте определение стресса , причины возникновения, проявление стрессовой реакции.

3.Объясните сущность формирования стрессовой реакции.

4.Стадии стресса, их характеристика.

5.Значение стрессов в развитии заболеваний, хронических патологических процессов.

6.Шок- определение, причины возникновения, классификация.

7.Сущность формирования шока: нейрогенная теория.

8.Стадии шока, их характеристика.

9.Патолого-анатомические и патолого-физиологические процессы, возникающие в организме человека при различных видах шока. Понятия о «шоковых органах».

10 Понятие о коллапсе и обмороке, причины развития, патогенез и исходы.

11 Кома- определение, отличительные признаки.

12 Назовите механизмы развития комы, дайте их характеристику?

13 Классификация ком, их отличия, исходы


II. В дневнике для практических работ:

Изобразите графически « порочный круг» при шоке, объясните механизм его формирования и значение в патогенезе шока.


III. В словаре терминов: записать и выучить определение следующих терминов:

Стресс, стрессор, резистентность, шок, кома, коллапс, обморок, «шоковый орган».
IV. В дневнике для практических работ укажите отличительные особенности форм общих реакций

организма на повреждения в виде таблицы:

Наименование

признаков

Стресс

Шок

Кома

Этиологические

признаки










Патогенетические признаки










Патоморфологические признаки










Клинические

проявления.











Литература для самоподготовки:

1 В С Пауков Н К Хитров «Патология» Медицина 1999 год стр 127- 136 Медицина 1989 год стр 125- 134

2 М.К Недъзведь « Патологическая анатомия и физиология» Минск «Высшая школа»1997 год стр 81 - 93.

3 В В Серов « Патологическая анатомия» Медицина 1998 год стр 106- 108

4. Лекционный материал
Микролекция:

Тема: « Общие стереотипические реакции организма на повреждение».

Вопросы лекции:

1. Общие реакции организма на повреждение- общая характеристика, формы проявления.

2. Стресс: этиология, патогенез, стадии, патогенное влияние на организм человека.

3. Шок- этиология, патогенез и морфогенез, особенности видов, исходы.

4. Кома-причины, механизмы развития, формы проявления, клинические особенности.

5. Коллапс и обморок: этиология и патогенез, отличительные особенности.



I. Необходимо всегда помнить, что человек, существуя во внешней среде, всегда может быть подвержен воздействию чрезмерных раздражителей, способных вызывать расстройства функционирования систем и органов и вызвать изменения не совместимые с жизнью человека. На эти воздействия организм человека способен давать комплексные стереотипические патологические реакции на уровне целостного организма и затрагивающие все уровни его жизнедеятельности. Данные реакции могут проявляться в форме стресса, шока, комы, коллапса, обморока. Данные реакции носят приспособительный характер, но они вызывают такие изменения гомеостаза в организме человека, которые могут вызвать необратимые процессы, приводящие к смерти

II. Стресс –общая приспособительная реакция организма человека на воздействие чрезвычайных и патологических раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом.

Причина: Воздействие чрезмерных и патогенных раздражителей- стрессоров, вызывающих в организме человека повреждения систем и повышенное возбуждение коры конечного мозга.

Общий адаптационный синдром: это приспособительная ответная реакция организма человека на воздействие факторов внешней среды и изменение гомеостаза, направленное на выживание и сохранение жизнедеятельности в новых условиях его существования. Степень проявления и исход синдрома зависит от силы и длительности воздействия стрессоров. Г.Селье определил, что для стрессовой реакции характерна триада однотипных признаков:

-Повышенная активность надпочечников, сопровождающаяся их гипертрофией.

-Снижение активности иммунной системы за счёт угнетения функций вилочковой железы и лимфоидного аппарата.

- Некротические процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта.

Стадии стресса: В процессе формирования стрессовой реакции выделяют три стадии- тревоги, резистентности и истощения.

Стадия тревоги: характеризуется мобилизацией защитно-приспособительных сил организма, направленных на обеспечение функционирование конечного мозга и систем организма в экстремальных условиях.

Проявляется активацией симпатоадреналовой системы, усилением функций коры надпочечников. Это приводит к мощному усилению катаболических процессов, деятельности сердечно- сосудистой и дыхательной систем. Наблюдается перераспределение крови в пользу головного мозга и сердца ( феномен централизации кровообращения). Эти изменения направлены на ликвидацию повреждений, возникающих под действием стрессоров. При чрезмерно интенсивном воздействии стрессоров на организм человека могут возникать расстройства нейрогуморальной системы , характеризующие избыточным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, что приводит к возникновению различных патологических процессов и заболеваний, угнетению иммунной системы. Наблюдается обеднение надпочечников гранулами секрета, уменьшение в размерах вилочковой железы, селезёнки, лимфатических узлов, отрицательный азотистый баланс, эозинопения.



Стадия резистентности: Характеризуется ростом устойчивости организма человека к действию стрессоров, отмечается гипертрофия коры надпочечников, устойчивое повышение образования кортикостероидов, усиление процессов анаболизма.

Стадия истощения: Возникает только при длительном воздействии стрессоров, приводящем к истощению компенсаторных сил организма человека, тяжёлым расстройствам функций систем организма и

смерти.


Биологическая суть стрессовой реакции состоит в повышении неспецифической резистентности организма, которое проявляется уменьшением воспалительных, гиперэргических реакций, повышением сопративл-яемости при действии летальных агентов. Основополагающую роль играют гормоны надпочечников.

Несостоятельность адаптации ведёт к развитию « болезней адаптации»: бронхиальной астмы, неврозов, патологии сердечно- сосудистой системы, почек, пищеварительного тракта, иммунодефицитам.



II. Шок: Остро развивающийся рефлекторная реакция ( патологический процесс) организма челов-ека в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся тяжёлыми нарушениями деятельности жизненно важных систем, в следствии расстройства их нервно- гуморальной регуляции.

Шок полиэтиологичен, он возникает под действием различных раздражителей, но отличающихся чрезвычайной силой, т. е. экстремальных. В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, анафилактический, гамотрансфузионный, кардиогенный, психогенный, лучевой. Наиболее часто встречающийся травматический шок.



Теории шока: Существует более 20 теорий развития шока. Наиболее обоснованной является нейро-рефлекторная теория. Сущность данной теории заключается в чрезмерном генерализованном возбуждении коры конечного мозга и подкорковых центров под воздействием огромного потока чрезвычайных раздражителей и формированием соответствующей ответной реакции. Клиническое проявление данной реакции является эректильной стадией шока. Перевозбуждение клеток коры конечного мозга приводит к формированию защитной реакции в виде торможения и начала формирования « порочного круга». Это соответствует торпидной стадии шока.

Стадии шока: Эректильная- характеризуется формированием ответной реакции на чрезмерное возбуждение коры конечного мозга по типу адаптационного синдрома. Но данная ответная реакция не обеспечивает резистентности организма и возникает перевозбуждение коры конечного мозга и развитие защитной реакции в виде торможения. По времени данная стадия короткая.

Торпидная- возникает при развитии торможения в коре конечного мозга и характеризуется снижением активности коры конечного мозга и подкорковых центров и формированием «порочного круга».Сущность «порочного круга» заключается в развитии гипоксии головного мозга из-за резкого снижения функционирования ЦНС и, как следствие, нарушения кровообращения и дыхания. Гипоксия ЦНС переводит торможение коры конечного мозга и подкорковых центров в их угнетение, ещё больше усугубляя расстройство дыхания и кровообращения. Расстройство последних ведёт к усилению гипоксии. Таким образом, круг патологических реакций замыкается.

Патологические процессы при шоках:

1.Расстройство гемодинамики, сопровождающееся снижением АД, замедлением работы сердца.

2. Расстройство микроциркуляции характеризующееся снижением тонуса сосудов, увеличением депонирования крови, повышением проницаемости сосудов, развитие ДВС- синдрома и стаза.

3.Развитие токсемии, т. е. попадание в кровяное русло токсических продуктов, образующихся в результате расстройства обмена веществ.

4. Расстройства вентиляции лёгких, перфузии газов и прогрессирующий рост гипоксемии и общей гипоксии

5. Прогрессирующее торможение ЦНС и развитие «порочного круга», что приводит к смерти.



Морфологические стадии шока:

1-я стадия характеризуется перераспределением крови в различных органах с развитием феномена централизации кровообращения в сторону усиления кровоснабжения ЦНС.

2-я стадия: нарушаются реологические свойства крови, приводящие к нарушению обмена веществ и энергии.

3-я стадия проявляется развитием ДВС- синдрома и стазом в микроциркуляторном русле.

4-я стадия характеризуется формированием вторичных изменений во внутренних органах. От тяжести их повреждений зависит исход и жизнь больного.

«Шоковые органы» - это органы, наиболее часто поражаемые при шоках: лёгкие, почки, надпочечники.

« Шоковые лёгкие: наблюдается полнокровие, диапедез эритроцитов, развитие кровоизлияний, ателектазы, снижение проницаемости аэрогематического барьера, развитие ДВС синдрома с отёком . Лёгкие тёмно- красные, на разрезе пёстрые, на поверхности пенистая геморрагическая жидкость. «Шоковое лёгкое» способствует развитию острой дыхательной недостаточности.

«Шоковые почки»: характеризуются ишемизацией коркового вещества, что приводит к дистрофическим, а затем к некротическим изменениям эпителия канальцев нефрона. Почка набухшая, с полнокровными пирамидами и набухшим бледным слоем коры. Некроз коры может приводить к острой почечной недостаточности ( ОПН).



« Шоковые надпочечники»: полнокровные, с массивными участками кровоизлияний в коре и мозговом слое с последующей гибелью их клеток.

Структурные изменения наблюдаются в миокарде сердца и печени в виде дистрофических и некробиотических изменений кардиомиоцитов и гепатоцитов с развитием миокардиопатии и острой печёночной недостаточности, часто с развитием гепаторенального синдрома.



Особенности видов шока:

Травматический шок: развивается на фоне травм, сопровождающихся болевыми факторами, приводящими конечный мозг в условия чрезмерного возбуждения. Эректильная стадия короткая, характеризуется общим вегетативным и двигательным возбуждением. Торпидная стадия характеризуется общими явлениями торможения, переходящими в состояние угнетения ЦНС, формированием «порочного круга», развитием « шокового лёгкого» и « шоковой почки»

Ожоговый шок: для него характерны большая длительность ( до 1-2 часов) эректильной стадии, выраженная токсемия, крово- и плазмопотеря, повышение вязкости крови, гемолиз эритроцитов и выход гемо-глобина. Развивается « шоковая почка».

Анафилактический шок: возникает на повторное введение чужеродного белка , лекарственных препаратов. Эректильная стадия очень короткая, проявляется чувством страха, двигательного беспокойства. Возбуждение ЦНС связано с раздражением рецепторов сосудистого русла медиаторами аллергии и комплексами АГ-АТ. Быстро возникает угнетение функций ЦНС, развиваются бронхоспазм, судороги, асфиксия, падение артериального давления и микроциркуляции. Развивается стаз и сладж, ДВС- синдром.

Гемотрансфузионный шок: возникает на фоне переливания несовместимой и недоброкачественной крови.

Эректильная стадия очень короткая. Торпидная характеризуется общей слабостью, падением АД, сни-жением свёртывания крови и развитием множественных кровоизлияний. Развивается « шоковая почка» из-за попадания в канальцы нефронов почек гемоглобина и наблюдается ОПН с развитием уремии.



IV Кома: постепенно развивающийся процесс прогрессирующего угнетения функций ЦНС сопровождающийся потерей сознания, глубоким расстройством жизненно важных функций организма. Для комы характерно прогрессирующее угнетение головного мозга и утрата сознания.

Причины комы: воздействие экзогенных и эндогенных повреждающих чрезмерных факторов.

Механизмы комы: В основе патогенеза комы лежат несколько общих механизмов, вызывающих патологический процесс.

1. Интоксикационный: характеризуется патогенным влиянием на ЦНС токсических веществ экзогенного и

эндогенного происхождения, приводящее к угнетению её функций и развитию комы.

2. Кислородное и энергетическое голодание: связано с развитием патологических процессов, угнетающих гемодинамику и вентиляцию лёгких, что приводит к прогрессирующей гипоксии. На фоне усиливающейся гипоксии наблюдается ацидоз и тяжёлая форма энергетического дефицита.

3.Нарушение кислотно-основного, электролитного и водного баланса организма: является следствием интоксикации, гипоксии и глубокого расстройства обмена веществ.

Данные механизмы наблюдаются при любых видах ком, имеют различную форму проявления.



Признаки комы:

1. Угнетение функций головного мозга, сопровождающееся потерей сознания.

2. Расстройство гемодинамики и микроциркуляции в головном мозге.

3. Угнетение функций дыхательного центра и развитие патологических форм дыхания (Куссмауля и Чейн-

Стокса).

4. Глубокие расстройства обмена веществ.

Все данные расстройства часто приводят к смертельному исходу.

Виды ком:

1.Уремическая кома: Развивается на фоне прогрессирующей острой и хронической почечной недостаточности в связи с накоплением в крови азотсодержащих шлаков( мочевина) и развитии уремии( мочекровия).

Мочевина начинает выводится железами, не приспособленными для этого, что приводит к развитию воспалительных процессов. Накапливаемые токсические продукты обмена ведёт к нарастающей интоксикации, а также развитию других механизмов комы. Признаки: спутанность сознания, вялость, апатия, обезвоживание в результате рвоты. Затем сознание теряется, развивается токсический отёк головного мозга, судороги. Развивается патологическое дыхание, запах мочевины изо рта, что является признаками приближающейся смерти.

2 Печёночная кома: развивается на фоне печёночной недостаточности. Основной механизм- интоксикация организма из-за угнетения дезинтоксикационной функции печени. Развивается постепенно с нарастанием признаков интоксикации головного мозга. Характерен специфический печёночный( гнилостный) запах изо рта, нарастающая желтуха, кожный зуд, часто наблюдается патологическое дыхание, отёк лёгких.

3.Диабетическая кома: является осложнением сахарного диабета вследствие тяжёлого нарушения углеводного обмена. Проявляется в форме гипергликемической комы и гипогликемической комы.



Гипергликемическая кома возникает при чрезмерном повышении уровня глюкозы в крови из-за недостаточного уровня инсулина в крови или его полного отсутствия. Характерно постепенное развитие, жажда, рвота, потеря сознания, запах ацетона изо рта, выраженная сухость кожи и слизистых оболочек, мягкость глазных яблок из-за потери жидкости, гипергликемия и гиперкетонемия, Куссмаулевское дыхание.

Гипогликемическая кома возникает при избыточном поступлении в кровь инсулина, тяжёлая форма гипогликемии, развитии энергетического голодания головного мозга. Начало острое, прогрессирующая слабость, острое чувство голода, тремор, гиперемия лица, Быстрая потеря сознания, судороги, зрачки расширены, При судорогах АД повышается, а после судорог снижается. Исход может быть летальный.

V. Коллапс: остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением артериального давления, снижением тонуса сосудов и перераспределением крови.

Проявляется: резким падением кровяного давления, гипоксией головного мозга, угнетением жизненно важных функций. В отличии от шока коллапс есть результат первичного расстройства кровообращения, сопровождающееся прогрессивным снижением давления.

Виды коллапса: инфекционный- в результате воздействия токсинов микроорганизмов. Гипоксемический:

В результате попадания в условия низкого атмосферного давления. Геморрагический: на фоне массивной

кровопотери. Ортостатический: появляется при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикального у больных , длительно выдерживающих постельный режим.

Обморок: остро развивающаяся ишемия головного мозга, сопровождающаяся кратковременной потерей сознания. Возникает как следствие спазма кровеносных сосудов головного мозга, или снижения кровяного давления, при котором возникает острая ишемия головного мозга и его гипоксия.
С целью закрепления и систематизации знаний выполните предлагаемые задания:

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Потеря сознания в результате острой ишемии головного мозга.

2. Синдром, формирующийся при стрессах.

3. Факторы, вызывающие стресс.

4. Первая стадия шока.

5. Патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением ЦНС.

6. Кома возникающая на фоне почечной недостаточности.

7. Шок, возникающий при повторном парентеральном введении чужеродного белка.

8.После стадии тревоги идёт стадия________________________________________________

9. Падение артериального давления и перераспределение крови характерно для ______________________

10. Торможение в ЦНС с последующим переходом в угнетение при шоке наблюдается в_________ стадию.

Методические рекомендации

Для самоподготовки и проведению практического занятия №8 для студентов.

Тема: « Опухоли: патофизиологические и патологонатомические характеристики опухолевого процесса».

Цели занятия:

1. Изучить морфологические и функциональные особенности опухолей, причины их возникновения. Теории опухолей

2. Усвоить патолого-анатомические и патологофизиологические особенности формирования доброкачественных опухолей

3. Знать особенности строения и функционирования злокачественных опухолей, патогенное влияние их на организм человека.

4. Представлять основы гистологической классификации опухолей, особенности отдельных групп.

Повторить темы:

1 «Альтерация: патологоанатомическая и патологофизиологическая характеристика видов».

2. « Морфология и физиология тканей и клеток».

3. « Компенсаторно – приспособительные реакции».



Найдите ответы на предлагаемые вопросы:

1. Ч то понимают под понятием « опухоль», какие термины его характеризуют?

2. Какие признаки характеризуют опухоль?

3. Что такое атипизм, виды атипизма характерные для опухолевого процесса?

4. Каковы виды и особенности морфологического атипизма?

5. Что такое биохимическая и иммунологическая анаплазия, отличительные особенности?

6. В чём сущность функционального атипизма?

7. Каковы особенности роста опухолей, виды роста, их отличия?

8. Ч то понимают под автономностью опухолей?

9. Каково строение опухоли?

10. Какие опухоли называют доброкачественными, укажите их отличительные особенности?

11. Что понимают под злокачественными опухолями, каковы их отличия от доброкачественных?

12. Каково патогенное влияние злокачественных опухолей на организм человека?

13. Что такое предопухолевые состояния, их характеристика?

14. Какие теории возникновения опухолей существуют, дайте их характеристику?

15 В чём сущность гистологической классификации опухолей?

16. Дайте характеристику группам опухолей согласно гистологической классификации?

В дневниках записать и выучить определения следующих терминов:

1. Онкология. 2. Атипизм.

3. Анаплазия 4. Малигнизация.

5. Метастазирование. 6. Рецидивирование.

7. Саркома. 8. Карцинома.

9. Невус. 10. Тератома.



Провести дифференциальную диагностику злокачественных и доброкачественных опухолей:


Признаки опухоли

Доброкачественные опухоли

Злокачественные опухоли

Виды атипизма







Особенности роста







Распространение в организме







Рецидивирование







Патогенное влияние.







Причины возникновения








Литература для самоподготовки к практическому занятию:

1. В С Пауков, Н К Хитров « Основы патологии» Москва «Медицина» 1999г. стр. 136- 154

2.М К Недъзведь. «Патологическая анатомия и физиология» Минск В Ш 1998г стр. 149- 182

3. Методические рекомендации для самоподготовки.
Микролекция.

1   2   3   4   5   6   7


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница