Учебно-методическое пособие для самоподготовки студентов по дисциплине: «Основы патологии»


Тема: ”Патология крови и системы кроветворения”



страница2/7
Дата14.08.2016
Размер1.24 Mb.
ТипУчебно-методическое пособие
1   2   3   4   5   6   7
Тема: ”Патология крови и системы кроветворения”.

Цели занятия:1.Изучить виды, механизмы развития, клинические признаки нарушения объёмов циркулирующей крови.

2.Усвоить количественные и качественные нарушения «красной крови»

3.Сформировать знания количественных и качественных нарушений «белой крови».

4. Представлять системные поражения крови и органов кроветворения.


Задания для самоподготовки:

1.С целью качественного изучения темы целесообразно необходимо повторить:

- « Кровь: состав, свойства, функции. Основы гемопоэза».

- « Морфология иммунной системы».

2. В дневнике для практических работ составить развёрнутую гемограмму.

3. Найдите ответы на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Назовите основные группы патологии крови.

2. Дайте определение волемии, какова её стандартная величина.

3. Назовите виды нарушения объёма циркулирующей крови, дайте их определения.

4. Назовите виды гиперволемии, на чём основана данная классификация?

5. Объясните механизмы формирования видов гиперволемий, их признаки, исходы.

6. Назовите виды гиповолемий, на чём основана их классификация.

7. Каковы причины, механизмы формирования, признаки и исходы гиповолемий.

8. Назовите количественные нарушения красной крови.

9. Дайте характеристику видам нарушений количественных характеристик красной крови, при как их патологических процессах они наблюдаются.

10. Перечислите качественные нарушения эритроцитов.

11. Дайте определение анемии.

12. В чём заключается патогенное влияние анемии на организм человека?

13. Дайте классификацию анемий.

14. Объясните сущность постгеморрагических и гемолитических анемий.

15. Сущность анемий, связанных с угнетением гемопоеза, их разновидности.

16. Признаки постгеморрагических и гемолитических анемий.

17. Признаки анемий, связанных с угнетением гемопоеза.

18. Назовите количественные нарушения белой крови.

19. Дайте характеристику качественным нарушениям белой крови.

20. Перечислите признаки патологии белой крови.

21. Дайте определение лейкозу, его сущность, классификацию.

22. Объясните отличия острого и хронического лейкоза.

23. Дайте определение лимфомы, её сущность.


Литература для самоподготовки:

1.Пауков В.С. Хитров НК «Патология». Москва «Медицина» 1998год стр: 160-174

2.Серов В.В. «Патологическая анатомия». Москва «Медицина»1998год стр: 302-323

3.НедзъведьМК. « Патологическая анатомия и физиология» Минск В Ш 1997 год стр: 187- 200

4. Методические рекомендации для самоподготовки к практике №3
Микролекция.

Тема: « Патология крови и системы кроветворения».

Вопросы лекции:

1.Нарушения объёма циркулирующей крови: классификация, характеристика видов.

2.Патология «красной крови»: характеристика качественных и количественных нарушений эритроц-

итов, особенности данных нарушений.

3.Нарушения количества, состава и качества «белой крови».

4.Системные поражения крови и системы кроветворения.


Патология крови и органов кроветворения включает в себя следующие патологии:

-Нарушения объёма циркулирующей крови.

-Нарушения красной крови качественные и количественные.

-Нарушения белой крови качественные и количественные.

-Системные поражения системы крови и органов кроветворения.

Нарушения объёма циркулирующей крови:

В системе кровообращения постоянно циркулирует от 5 до 6 литров крови. Данный объём крови определяется термином волемия. При различных патологических состояниях объём циркулирующей крови может изменяться как в сторону увеличения, так и уменьшения. Увеличение объёма циркулирующей крови называется гиперволемия. Уменьшение объёма циркулирующей крови называется гиповолемия. Разновидности гипер- и гиповолемий связаны с соотношением плазмы крови и форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов).

В соответствии с показателями гематокрита выделяют три вида гиперволемий:

Простая (плетора) - Характеризуется увеличением объёма циркулирующей крови без изменения гематокрита т.е. соотношения плазмы и форменных элементов. Может возникать на фоне гемотрансфузий и сопровождаться повышением артериального давления.

Олигоцитэмическая - Характеризуется увеличением объёма циркулирующей крови из-за увеличения объёма плазмы крови. Причинами могут быть избыточное введение жидкости и нарушение выведения жидкости из организма человека. Это приводит к увеличению артериального давления и снижению онкотического давления крови, что приводит к повышению выхода плазмы из кровеносного русла в ткани и естественные полости. Это ведёт к развитию онкотических( почечных) отёков и водянок(скопление жидкости в естественных полостях).

Полицитэмическая- Возникает при изменении гематокрита за счёт увеличения количества форменных элементов крови. Данная гиперволемия сопровождается усилением гемопоеза, что приводит к усилению суспензионных свойств крови и повышению её вязкости. Эти изменения приводят к замедлению гемодинамики и повышению внутрисосудистой свёртываемости крови.

Классификация гиповолемий так же связана с показателями гематокрита. В связи с показателями гематокрита выделяют три вида гиповолемий:



Простая - характеризуется уменьшением объёма циркулирующей крови без изменения гематокрита и наблюдается при острой кровопотере. Для неё характерны признаки кровопотери: Снижение артериального давления, ослабление сердечной деятельности признаки гипоксии.

Олигоцитэмическая- Уменьшение объёма циркулирующей крови за счёт уменьшения количества форменных элементов. Наблюдается чаще всего при патологическом гемолизе и угнетении процесса гемопоэза. Является признаком гемолитических анемий.

Полицитэмическая: Развивается при обезвоживании организма человека и сопровождается уменьшением объёма циркулирующей крови за счёт уменьшения объёма плазмы. При данном виде гиповолемии наблюдается повышение вязкости и усиление внутрисосудистого свёртывания крови с образованием тромбов.

Нарушения красной крови:

Проявляются в виде количественных и качественных нарушений эритроцитов. Количественные нарушения: проявляются в виде увеличения и уменьшения количества эритроцитов.



Полицитэмия- увеличение числа эритроцитов выше нормы. Она может носить компенсаторно- приспособительный характер и называется эритроцитоз или реактивная полицитэмия. Чаще всего является следствием гипоксии. При патологических процессах системы кроветворения увеличение количества эритроцитов носит название истинной полицитэмии или эритрэмии. Является следствием опухолевого поражения красного костного мозга( миелоидный лейкоз).

Уменьшение количества эритроцитов носит название анемия или малокровие.



Качественные нарушения эритроцитов проявляются в следующих видах:

Нарушения формы эритроцитов - пойкилоцитоз. Эритроциты могут принимать формы серповидные, гантелевидные, сегментированные.

Изменение размеров эритроцитов - анизоцитоз. Выделяют два вида анизоцитоза:

Микроанизоцитоз- уменьшение размеров эритроцитов.

Макроанизоцитоз или мегалобластоз – увеличение размеров эритроцитов.

Изменение внутренней структуры эритроцитов: Характеризуются наличием в эритроцитах различных включений в виде гранул, колец, зёрен. Наличие включений часто связано с нарушением процесса созревания эритроцитов. Изменения красной крови могут носить регенеративный и дегенеративный характер. Регенеративные изменения направлены на компенсацию кровообращения, восполнение объёма циркулирующей крови. Например, при кровопотере в крови появляются незрелые формы эритроцитов ( нормоциты и ретикулоциты) которые имеют включения. Это связано с усилением гемопоэза.

Дегенеративные изменения- это изменения, связанные с нарушением процесса гемопоеза. Они характеризуются нарушением структуры эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз, мегалобластоз, наличие остатков оболочки ядра( кольца Кебота) и нуклеиновых кислот ядра( тельца Жолли).

Анемии: группа заболеваний или состояний, характеризующихся снижением в единице объёма крови количества эритроцитов и гемоглобина. Для анемий характерно наличие специфических изменений эритроцитов периферической крови как количественных, так и качественных. Наблюдаются изменения состояния гемопоеза в виде гиперрегенерации или гипорегенерации и эритропоеза по типу эритробластического, нормобластического, мегалобластического. При анемиях нарушается дыхательная функция крови с развитием гипоксии и энергетического голода.

Классификация.

1. Анемии в следствие кровопотерипостгеморрагические:



Острые - возникают на фоне острой кровопотери на 4-5день. Являются регенераторными, нормохромными с появлением в крови нормоцитов и ретикулоцитов. Наличие простой гиповолемии.

Хронические - возникают при хронических кровопотерях и протекают по типу железодифицитной анемии.

2. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения- гемолитические.

Преобретенные: возникают при резус-конфликтах, воздействии гемолитических ядов и лекарств. Для них характерны нормо- и гипохромия, ретикулоцитоз и лейкоцитоз, гипербилирубинэмия с гемолитической желтухой.

Наследственные- Возникают с момента рождения ребёнка и протекают в форме:

А). Эритроцитопатии- дефекта структуры мембраны эритроцитов.

Б). Ферментопатии – характеризуются недостаточной активностью каких-либо ферментов эритроцитов.

В). Гемоглобинопатии- связаны с нарушением синтеза глобина в виде качественных с изменением структуры Нb и количественных, связанных с нарушением скорости синтеза глобина.



3. Анемии вследствие нарушенного кровотворения: Возникают при нарушении гемопоеза различной этиологии. В зависимости от причин возникновения выделяют следующие виды анемий:

а). Железодефицитные: возникают при недостатке железа из-за хронических кровопотерь и недостаточного поступления в организм. Характерны: гипохромия и микроанизоцитоз,

б). В12фолиево-дефицитные: связаны с нарушением образования антианемического фактора в результате дефицита витамина В12 и гастромукопротеида желудочного сока (фактор Касла). Характерна замена нормобластического кроветворения на мегалобластический с появлением мегалобластов, гиперхромии дегенеративных изменений эритроцитов (кольца Кебота, тельцаЖоли),атрофией желудочно-кишечного тракта, поражением нервной системы.

в). Гипо- апластические анемии: Характеризуются угнетением функции красного костного мозга и угнетением всех ростков кроветворения в связи с поражением клеток-предшественниц.

г). Метапластические анемии- возникают при разрастании в красном костном мозге клеток, не имеющих отношения к эритропоэзу: острый лейкоз, миелофиброз. Картина крови определяется основным заболеванием.

Нарушение системы лейкоцитов (белой крови).

Изменения лейкоцитов бывают качественные и количественные.

К качественным изменениям лейкоцитов относятся:

1. Токсическая зернистость при тяжёлых инфекциях, интоксикациях.

2. Гиперсегментация нейтрофилов при дефиците витамина В12.

3. Анизоцитоз лейкоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы при лейкозах.

4. Клеточные тени при лимфолейкозах ( тельца Боткина-Гумпрехта).

Количественные изменения лейкоцитов проявляются в виде лейкоцитоза и лейкопении.

Лейкоцитоз- увеличение числа лейкоцитов в единице объёма крови. При этом изменяется лейкоцитарная формула. Различают физиологические и патологические формы.

Патологические лейкоцитозы проявляются в виде:

1.Лимфоцитоза- при туберкулёзе, сифилисе, эндокринных расстройствах.

2. Моноцитоза- при малярии, кори, сыпном тифе.

3. Эозинофилёз- при аллергических процессах, глистных инвазиях.

4. Базофилия- при гемофилии, миелоцитарных лейкозах.

5. Нейтрофилёз-при стрепто-и стафилококковых воспалениях, менингитах, крупозной пневмонии.

6. Лейкемоидная реакция: увеличение числа лейкоцитов в единице объёма крови свыше 40х109л.

Наблюдается при септических процессах, интоксикациях.

Нейтрофилёз сопровождается сдвигами лейкоцитарной формулы влево и вправо.

Ядерный сдвиг нейтрофилов влево: Увеличение числа юных форм и палочкоядерных.

Ядерный сдвиг нейтрофилов вправо: Увеличение числа зрелых сегментоядерных.

Лейкопения-уменьшение числа лейкоцитов в единице объёма крови ниже нормы. Она связана с угнетением лейкопоеза под действием токсических веществ, токсинов микроорганизмов, лекарственных веществ.

Симптомокомплекс, характеризующийся резким уменьшением или исчезновением из крови гранулоц итов, лейкопенией, появлением инфекционных осложнений (уросепсис,стоматиты, ангины) называется агранулоцитоз. Он возникает при подавлении миелопоеза повреждающими факторами.

Подавление всех ростков кроветворения красного костного мозга называется истощение красного костного мозга или панмиелофтиз. В крови наблюдается необратимая анемия, лейкопения с агранулоцитозом и тромбоцитопения.

Количественные и качественные изменения тромбоцитов:

Тромбоцитопения: уменьшение количества тромбоцитов в единице объёма крови. Возникает при угнетении гемопоеза в красном костном мозге под действием лекарственных и химических веществ, радиации. Проявляются безболезненными кровоизлияниями в коже и кровотечениями из слизистых оболочек.

Тромбоцитопатии: геморрагические диатезы обусловленные функциональной недостаточностью тромбоцитов при нормальном их количестве и проявляются точечными кровоизлияниями.

Тромбоцитэмия (первичный тромбоцитоз): патологический процесс, характеризующийся резким увеличением количества тромбоцитов до 800х10/9л и более, ромбогеморрагическими осложнениями, изменением строения и функций тромбоцитов.

Тромбоцитоз: Вторичное увеличение числа тромбоцитов, развивающееся при травмах, асфиксии, родах, кровопотере и других.

Лейкозы (лейкемия)- Опухолевое поражение красного костного мозга, характеризующееся неконтролируемым разрастанием атипичных клеток с образованием дополнительных очагов кровотворения как в костном мозге, так и вне его с количественными и качественными изменениями периферической крови.
Решите предлагаемые тесты:

Укажите номер вопроса и букву правильного ответа.

1. Укажите вид гиповолемии, возникающий в результате острой кровопотери:

А) Простая

Б) Олигоцитемическая

В) Полицитемическая.

2. Укажите вид гиперволемии связанный с усилением гемопоеза:

А) Олигоцитемическая

Б) Полицитемическая

В) Простая

3). Укажите качественные изменения эритроцитов:

А) Полицитемия

Б) Анемия

В) Эритремия

Г) Пойкилоцитоз

4) К количественным нарушениям эритроцитов относят:

А) Эритроцитоз

Б) Эритремия

В) Анемия

Г) Анизоцитоз.

5) Анемии связанные с усилением внутрисосудистого разрушения крови:

А) Постгеморрагические

Б) Гемолитические

В) Апластические

Г) Дефицитные

6) Для какого вида анемии характерен мегалобластический тип кроветворения:

А) Железодифицитной

Б) Гемолитической

В) Пернициозной

Г) Апластической

7) Симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением гранулярных форм лейкоцитов

А ) Лейкопения В) Агранулоцитоз

Б) Лейкоцитоз Г) Панмиелофтиз
8) Увеличение лейкоцитов свыше 40х109л называется:

А) Лейкоцитоз В) Эозинофилёз

Б) Лейкемоидная реакции Г) Лимфоцитоз.

9) Угнетение всех ростков кроветворения красного костного мозга характерно для:

А) Анемии В) Панмиелофтиз

Б) Лейкопении Г) Тромбоцитопатия.

10) Первичное резкое увеличение тромбоцитов в единице объёма крови называется:

А) Тромбоцитопения

Б) Тромбоцитопатия

В) Тромбоцитемия

Г) Тромбоцитоз.
Знать определение следующих терминов: анемия, полицитемия, эритремия, гиперволемия, гиповолемия, агранулоцитоз, лейкоцитоз, панмиелофтиз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, лейкоз, лейкемоидная реакция.

Задание: Проанализируйте гемограмму, указав виды отклонений от нормы, определите для какого патологического процесса характерны данные отклонения:


Эритроциты

Гемоглобин

Цветовой показат

Лейкоциты

Тромбоциты

1 х 1012/ л

110 г/л

1,5

2 х 10 9/л

200 х 109/л

Наличие мегалобластов, эритроциты с кольцами Кебота, тельцами Жоли.

Методические рекомендации

для самоподготовки и проведения практического занятия №4 для студентов.

Тема: «Нарушения деятельности сердца и гемодинамики».

Цели практического занятия:

1. Изучить виды нарушения деятельности сердца и механизмы их развития, исходы.

2. Усвоить структурные нарушения сердца в виде пороков врождённых и приобретённых.

З. Сформировать достаточные знания о видах нарушения кровообращения, их сущность, отличия друг от друга.

4. Уметь охарактеризовать разновидность нарушений центрального, периферического кровообращения и гемодинамики в микроциркуляторном русле.
Задание для самоподготовки к практическому занятию.

I.С целью качественной самоподготовки к практическому занятию повторите темы:

1. «Сердце: топография, строение, механизмы функционирования и регуляции».

2. «Морфологические и функциональные особенности гемодинамики».

II.Для усвоения темы ответьте на вопросы в предлагаемой последовательности:

1. Дайте морфо-функциональную характеристику проводящей системе сердца.

2. Объясните принцип функционирования проводящей системы сердца.

3. Дайте определение аритмии, назовите её основные виды.

4. Объясните сущность нарушения автоматизма, его виды и проявления.

5. Расскажите об основах нарушения возбудимости, их проявлениях.

6. Дайте определение блокадам, их проявлениям.

7. Дайте характеристику смешанным аритмиям.

8. Дайте определение центрального кровообращения, условиям его нарушения.

9. Расскажите о проявлениях нарушения центрального кровообращения его признаках.

10. Дайте определение нарушениям периферического кровообращения, классификацию.

11. Расскажите о видах нарушения кровенаполнения: артериальной и венозной гиперемии.

12. Дайте характеристику ишемии, как нарушению кровенаполнения, её видам.

13. Объясните роль ишемии в развитии альтеративных процессов.

14. Расскажите о патогенезе и морфогенезе тромбоза, как разновидности нарушения состояния и течения крови. Виды и исходы тромбозов.

15. Дайте характеристику эмболии, как причине развития нарушения течения крови.

16. Расскажите о классификации эмболий, особенностях видов, их исходы.

17.Дайте характеристику нарушениям сосудистой проницаемости: кровотечениям, кровоизлияниям и плазморрагиям, как разновидностям нарушения микроциркуляции.

18. Расскажите о стазе, сладже и ДВС-синдроме, как результате нарушения состояния и течения крови, их пато-и морфогенез, проявления и исходы.


Литература для самоподготовки:

1 Пауков В.С. « Патология» Москва «Медицина» 1989год стр. 69-86; 175-178.

Хитров НК 2002год стр 71-89; 176-179

2 Недзъведь МК «Патологическая анатомия и физиология» Минск «Высшая школа» 1997год стр 63-80

3 Серов ВВ «Патологическая анатомия» Москва «Медицина» 1998год стр 93-146.

4 Лекция №4.



Знать определения следующих терминов: Аритмия, экстрасистолия, фибрилляция, цианоз, гиперемия, ишемия. тромбоз, эмболия, стаз, сладж, диапедез, геморрагии.

Составить ситуационные задачи: по видам нарушения гемодинамики в письменном виде с эталонами ответов. Пример: При атеросклерозе происходит нарушение целостности интимы артерий эластического типа, что приводит к нарушению периферического кровообращения. Какие виды нарушений периферического кровообращения могут возникнуть и почему? Каковы исходы?

Микролекция.

Тема: « Нарушения деятельности сердца и гемодинамики».

План лекции:

1. Патогенез и проявления аритмий.

2. Нарушения центрального кровообращения.

3. Патология периферического кровообращения связанная с нарушением:

а). Кровенаполнения.

б). Течения и состояния крови.

в). Сосудистой проницаемости.

4. Патология кровообращения в микроциркуляторном русле, связанная с нарушением:

а). Кровенаполнения.

б). Течения и состояния крови.

в). Сосудистой проницаемости.

1. Аритмия- Совокупность нарушений деятельности сердца связанные с нарушением функций проводящей системы сердца. Причинами аритмий являются нарушения автоматии, возбудимости и проводимости проводящей системы сердца.



Нарушения автоматии возникают при нарушении деятельности водителей ритма. Нарушение синусного ритма возникает при снижении или повышении активности деятельности синусно-предсердного узла. Проявляется тахикардиями или брадикардиями. Если активность синусно-предсердного узла подавляется, то водителем ритма становится предсердно-желудочковый узел с частотой сердечных сокращений 40-60 в минуту. При подавлении активности предсердно-желудочкового узла возникает идиовентрикулярный ритм с частотой 10-20 сокращений в минуту. Водителями ритма становятся мионевральные волокна миокарда желудочков.

Нарушение возбудимости сердца возникает при изменении возбудимости водителей ритма или формировании реактивных очагов возбуждения проводящей системы. Причинами являются органические изменения миокарда, нейро-гуморальное влияние на сердце. Проявляются в форме экстрасистол, экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии.

1. Экстрасистола - внеочередное сокращение сердца или его отделов, вызванное внеочередным импульсом проводящей системы сердца.

2. Экстрасистолия – аритмия характеризующаяся появлением постоянных экстрасистол, в результате появления дополнительных стойких очагов возбуждения в проводящей системе.

3. Пароксизмальная тахикардия: внезапно появляющиеся и исчезающие приступы тахикардии в результате образования нескольких разнообразных очагов возбуждения в проводящей системе сердца. Наблюдается уменьшение времени общей диастолы и нарушение закона «систола есть следствие диастолы», что приводит к уменьшению наполняемости кровью желудочков. В результате систол венечные артерии пережимаются и резко снижается коронарный кровоток.

Пароксизмальная тахикардия и экстрасистолия могут приводить к возникновению осложнения - фибрилляцию желудочков: асинхронного подёргивания мышечных пучков миокарда желудочков и полного прекращения гемодинамики в полостях сердца.



Нарушение проводимости или проведения импульсов в проводящей системе сердца проявляется блокадами. Блокада сердца: снижение или полное прекращение проведения импульсов на участках проводящей системы сердца. Классифицируются на внутрипредсердные, внутрижелудочковые, предсердно-желудочковые. По степени нарушения проводимости могут быть неполные и полные. Неполные блокады ведут к замедлению проведения импульса, а полные к формированию двух ритмов одновременно для предсердия и желудочка( синусного и предсердно-желудочкового).

Смешанные аритмии: возникают вследствие одновременного нарушения возбудимости и проводимости миокарда. Наиболее опасными являются мерцательная аритмия предсердия и фибрилляция желудочков. Являются осложнениями кардиосклероза, инфаркта миокарда. Мерцание - некоординированные беспорядочные сокращения отдельных участков предсердий и желудочков ( 300-600 сокращений в минуту). Характеризуется острым нарушением гемодинамики и развитием острой сердечной недостаточности, нарушением центрального кровообращения.

2 Нарушение центрального кровообращения: Возникают при формировании сердечной и сосудистой недостаточности. Сердечная недостаточность- патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей. Сосудистая недостаточность: Патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.



Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН): Патологическое состояние в основе которой лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии и патогенеза. В большинстве случаев развитие сердечно- сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Пусковым мех-

анизмом ССН является снижение сердечного выброса и развитие венозного застоя. Это ведёт к повышению венозного и капиллярного давления, развитию гипоксии и отёков.

3.Нарушение периферического кровообращения: Являются результатом нарушения гемодинамики в кругах кровообращения или в определённых отделах. Данные расстройства можно сгруппировать в три группы

а). Нарушения кровенаполнения: Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия. б). Нарушения течения и состояния крови: Тромбоз, эмболия.

в). Нарушения сосудистой проницаемости: Кровотечения, плазморрагия.

Нарушения кровенаполнения: Являются результатом нарушения притока и оттока крови в различных органах и частях тела человека. Проявляются в следующих основных формах:

а). Артериальная гиперемия (полнокровие): Повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови на фоне неизменённого или уменьшенного кровооттока. Может быть общей и местной. В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие виды артериальных гиперемий:- Ангионевротическую (нейропаралитическую), связанную с нарушением симпатической иннервацией артериальных сосудов.

- Коллатеральную, возникающую в связи с затруднением тока крови по магистральным артериальным сосудам.

-Постанемическую, возникающую в тех случаях, когда быстро устраняется причина, ведущая к сдавлению сосуда и ишемии. В таком случае раннее обескровленные сосуды расширяются и переполняются кровью

, что может приводить к их разрыву и кровоизлияниям, также к развитию анемии других органов, например головного мозга при гиперемии органов брюшной полости. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление крупных опухолей, снятие эластического жгута надо проводить медленно.

-Вакатную, развивающуюся при снижении барометрического давления.

-Воспалительную, являющуюся обязательным этапом процесса воспаления.

-Гиперемию на фоне артериально-венозного шунта, возникающего при образовании соединения между артерией и веной, что ведёт к поступлению в вену артериальной крови. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, жар, повышение напряжения в зоне гиперемии, пульсация артерий, расширение артериол.

Положительное значение: усиление доставки питательных веществ и кислорода, удалении продуктов метаболизма, повышении функции органа.

Отрицательное: разрывы сосудов, кровоизлияния, особенно опасные в головном мозге.



Венозная гиперемия( пассивная или застойная): увеличение кровенаполнения органа, ткани в следствие затруднённого оттока крови по венам.

Признаки: тёмно-красная окраска( цианоз), увеличение объёма ткани и органа, понижение местной температуры, повышение давления в капиллярах и венах, гипоксия, отёк, пигментация, кровоизлияния.

Венозный застой может быть местным( венозный застой в нижних конечностях) и общим или системным при сердечной недостаточности. При остром венозном застое на фоне острой сердечной недостаточности развивается отёк тканей, диапедезные кровоизлияния, гипоксия с развитием дистрофии и некроза в паренхиматозных органах. При хроническом венозном застое кроме признаков острого венозного застоя наблюдаются атрофические, склеротические процессы, которые в разных органах имеют свои особенности:

В лёгких наблюдаются явления отёка и бурой индурации за счёт застоя крови в малом кру-

ге кровообращения и развития гемосидероза.

В печени: отёк и уплотнение печени, появление на жёлтом фоне красных пятен( мускатная печень), атрофия гепатоцитов, жировая дистрофия. В системе воротной вены выраженныйвенозный застой. В почках, селезёнке, коже, слизистых наблюдается уплотнение и цианоз- цианотическая индурация.



Ишемия: местное малокровие, возникающая при уменьшении или полном прекращении притока артериальной крови к ткани или органу.

Признаки: побледнение, исчезновение ранее видимых сосудов, уменьшение органа в объёме, снижение местной температуры, замедление кровотока, падение артериального давления ниже препятствия, нарушение чувствительности.

Виды ишемии:

а) Ангиоспастическая- возникающая при длительном спазме артерий.

б) Абтурационная- возникающая при закупорке просвета сосуда тромбом или эмболом.

в) Компрессионная- возникающая при сдавлении сосуда инородным теломили опухолью. Последствия ишемии определяются степенью кислородного голодания тканей и зависят от скорости развития ишемии, её типа и локализации, продолжительности.



Нарушения течения и состояния крови: Проявляются в виде тромбоза и эмболии.

Тромбоз: Процесс прижизненного свёртывания крови в просвете кровеносного сосуда или полостях сердца, образующийся при этом свёрток крови называется тромб.

В этиопатогенезе тромбоза выделяют три главных фактора:

1. Изменение сосудистой стенки: воспаление, изъязвление, механические травмы, атеросклероз, ведущие

к нарушению целостности и гладкости интимы сосудов.

2. Нарушение кровотока: замедление, застой, вихревые движения.

3. Изменения качества крови: увеличение количества свёртывающих факторов при снижении противосвёртывающих факторов, увеличение числа форменных элементов крови, её сгущение, изменение её текучести.



Механизм образования тромба: В процессе образования тромба выделяют четыре последовательных стадии:

1. Агрегация и адгезия тромбоцитов на повреждённую поверхность интимы сосуда с последующей их агглютинацией.

2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина в результате активации тромбоцитарных факторов свёртывания крови. Образуемые нити фибрина формируют фибриновый сгусток, который подвергается уплотнению.

3. Агглютинация эритроцитов, захватываемых фибринозным сгустком.

4. Преципитация ( осаждение) белка в фибринозном сгустке.

Морфология тромба: Крошащаяся масса волнистой поверхности, располагающаяся пристеночно или полностью закрывающая просвет сосуда - абтурирующий. По виду тромбы делятся на белые, красные, смешанные в зависимости от соотношения в них тромбоцитов и фибрина.

Исходы: К положительным исходам тромбоза относят асептический аутолиз, канализация,организация и васкуляризация тромба. К неблагоприятным исходам тромбоза относят тромбоэмболию, септический аутолиз, сепсис.

Эмболия : Процесс переноса током крови или лимфы инородных тел с закупоркой просвета кровеносных сосудов меньшего диаметра. Частицы, переносимые кровью или лимфойназываются эмболы, которые могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. В зависимости от перемещения эмболов по кровеносному руслу выделяют виды эмболии:

Ортоградная: эмбол перемещается по току крови по кругам кровообращения.

Ретроградная: Эмбол перемещается в кровяном русле против тока крови.

Пародоксальная: эмбол из вен большого круга кровообращения попадает в артерии большого круга, минуя малый круг кровообращения.

В зависимости от природы эмболов различают основные разновидности эмболии:



Тромбоэмболия: Закупорка просвета сосуда оторвавшимся тромбом. Наиболее частой причиной внезапной смерти является тромбоэмболия лёгочной артерии, приводящая к спазму бронхиол, ветвей лёгочной артерии и венечных артерий сердца. Развивается геморрагический инфаркт лёгкого.

Жировая эмболия: развивается при попадании в кровяное русло капелек жира, которые абтурируют капилляры внутренних органов. Это может приводить к развитию острой лёгочной недостаточности, остановке сердца, кровоизлияния.

Воздушная эмболия: развивается при попадании в кровеносные сосуды воздуха, что может вызвать эмболию капилляров малого круга кровообращения и внезапную смерть.

Тканевая эмболия: Развивается в результате попадания в русло кровеносного сосуда кусочков ткани из зоны повреждения, амниотической жидкости у родильниц, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Эмболия злокачественными клетками лежит в основе метастазирования злокачественных опухолей.

Микробная эмболия: возникает при абтурации просвета капилляров циркулирующими в крови микроорганизмами с образованием метастатических гнойников.

Значение эмболий: Может явиться причиной внезапной смерти, развитию множественных инфарктов и гангрен, сепсиса, метастазирования злокачественных опухолей.

Нарушения сосудистой проницаемости: Про является в виде геморрагий и плазморрагий. Геморрагия ( кровотечение) – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее).

Кровоизлияние: вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

1.Гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением её целостности

и образованием полости.



2. Геморрагическое пропитывание: кровоизлияние при сохранении тканевых эле-

ментов.


3. Кровоподтёки: плоскостные кровоизлияния.

Причины:

1.Разрыв стенок сосудов при ранении, травме, развитии патологических процессов. 2.Разъедание стенки сосуда при воспалении, некрозе, злокачественных опухолях.

3. Диапедез эритроцитов из-за повышения проницаемости сосудов.

Исходы:

Образование « ржавой кисты», инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью



Плазморрагия: Выход плазмы из кровеносного русла с формированием плазматического пропитывания. Является следствием повышенной проницаемости стенок сосудов. Плазморрагия может приводить к развитию фибриноидного некроза, гиалиноза стенок сосудов. Наблюдается при гипертонической болезни, атеро склеразе, инфекционно – аллергических болезнях.

Нарушения микроциркуляции:

Нарушения микроциркуляции разделяются на внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые.



Внутрисосудистые: характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза.

Стаз: замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.

Различают три вида стаза:

1. Ишемический: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть.

2. Венозный: возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови.

3. Истинный( капиллярный): вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.

Сладж - это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов.

Сосудистые: характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формепла зморрагии, диапедеза ( выход эритроцитов через неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.

Внесосудистые: возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи.

ДВС-синдром( синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови).-Преобретённый неспецифический процесс нарушения гемостаза ,морфологически характеризующийся образованием тромбов в сосудах МЦР с одновременной не свёртываемостью крови, приводящей к массивным геморрагиям.

Стадии:


1.Повышенной свёртываемости крови с закупоркой сосудов МЦР сгустками крови.

2 Переходная с нарастанием коагулопатий потребления и тромбоцитопенией.

3. Гипокоагуляции или снижения свёртывания крови.

4.Стадия исходов и осложнений.

Он осложняет течение сепсиса, несовместимость крови, оперативных вмешательствах, шоке.

Ответьте на вопросы словарного диктанта:

1. Прижизненное внутрисосудистое свёртывание крови.

2. Нарушение проводимости в проводящей системе сердца.

3. Острое снижение или прекращение кровоснабжения органа или его части.

4. Выход эритроцитов через неповреждённую стенку сосуда.

5. Закупорка просвета сосуда инородным телом.

6. Внеочередное сокращение сердца.

Методические рекомендации

для самоподготовки и проведения практического занятия №5.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница