Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний



страница8/38
Дата14.08.2016
Размер2.47 Mb.
1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   38

кариорексису


  • аутолизу клетки

  • нарушению регуляции клеточного деления

  • нарушению окислительного фосфорилирования+

  • понижению мембранного потенциала клетки.

    191. Повреждение мембран лизосом приводит к
    1. активации тканевого дыхания


    2. повышению процессов гидролиза в клетке+

    3. активации синтеза белка

    4. повышению мембранного потенциала

    5. апоптозу

    192. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к
    1. выходу из клетки ионов натрия


    2. поступлению в клетку ионов калия

    3. выходу из клетки ионов кальция

    4. выходу из клеток ферментов и гиперферментемии+

    5. уменьшению окрашивания клетки красителями.

    193. Снижение обезвреживания токсинов в клетке происходит из-за повреждения

    1. ядра;

    2. рибосом;

    3. митохондрий;

    4. эндоплазматического ретикулума; +

    5. лизосом.

    194. Вставьте недостающее звено патогенеза повреждения клетки

    Повреждение мембран ® ионный дисбаланс ® увеличение в клетке ионов ..? ® активация мембранных фосфолипаз, разобщение окислительного фосфорилирования

    A) кальция +

    B) натрия

    C) калия

    D) магния

    E) водорода

    195. Недостающим звеном патогенеза повреждения клетки является

    Повреждение мембран ® ионный дисбаланс: .. ? ® повышение осмотического давления ® гипергидратация клетки

    A) уменьшение натрия, кальция, калия в клетке

    B) увеличение натрия, уменьшение кальция в клетке

    C) увеличение натрия и кальция в клетке +

    D) увеличение натрия, кальция, калия в клетке

    196 . Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?

    A) активация перекисного окисления липидов +

    B) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

    C) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода +

    D) увеличение в клетке свободных радикалов +

    197. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток

    A) хаотичные разрывы ДНК:

    B) расщепление ДНК в строго определенныых участках +

    C) высвобождение и активация лизосомальных ферментов

    D) формирование образований, содержащих фрагменты ядра и органеллы +

    E) гипергидратация клеток

    198. К адаптационно-приспособительным механизмам клетки относится

    1. кариорексис

    2. разрыв крист митохондрий

    3. понижение активности дыхательных ферментов

    4. повышение активности лизосомальных ферментов

    5. гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур .+

    199. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

    A) двухвалентные ионы железа

    B) СОД

    C) витамин Д



    D) витамин С +

    E) витамин Е +

    200. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмыы при остром повреждении клетки:

    A) усиление транспорта ионов кальция в клетку

    B) активация буферных систем гиалоплазмы +

    C) активация факторов антиоксидантной защиты +

    D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и их активация

    E) активация ДНК-полимераз и лигаз +


    Нарушения обмена веществ


    201. Содержание гликогена в печени увеличивается при

    1. гликогенозах +

    2. сахарном диабете

    3. гипоксии

    4. физической нагрузке

    5. голодании

    202. Гликогенез преобладает над гликогенолизом в печени при
    1. гипоксии


    2. гепатитах

    3. циррозе печени

    4. гепатозах

    5. гликогенозах .+

    203. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

    1. a -кетоглютаровой кислоты

    2. арахидоновой кислоты

    3. пировиноградной кислоты +

    4. b-оксимасляной кислоты

    5. глутаминовой кислоты

    204. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение
    1. усиление гликогенеза


    2. повышение гликогенолиза

    3. активация липолиза

    4. активация анаэробного гликолиза +

    5. усиления окисления в цикле Кребса.

    205. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования

    A) a -кетоглютаровой кислоты

    B) арахидоновой кислоты

    C) молочной кислоты +

    D) b-оксимасляной кислоты

    E) глутаминовой кислоты

    206. В патогенезе гиперлактатацидемии имеет значение

    A) усиление гликогенеза


    B)повышение гликогенолиза

    C)активация липолиза

    D) Нарушение функции печени (цикла Кори) +

    E) усиления окисления в цикле Кребса.

    207. Причиной острой гипогликемии является


    1. инсулинома

    2. передозировка инсулина +

    3. гликогенозы

    4. хроническая надпочечниковая недостаточность

    5. голодание

    208. Причиной гипогликемии могут быть

    A) Гликогенозы

    209. Гипогликемическим эффектом обладает

    1. тироксин

    2. глюкагон

    3. инсулин +

    4. эстрадиол

    5. окситоцин

    210. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?

    A) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга +

    B) углеводное «голодание» миокарда

    C) гиперосмия крови

    D) некомпенсированный кетоацидоз

    211. Гормональная гипергликемия развивается при


    1. дефиците инсулина +


    2. дефиците глюкокортикоидов

    3. избытке паратгормона

    4. избытке вазопрессина

    5. дефиците соматотропина.

    212.. Гормональная гипергликемия развивается при


    Поделитесь с Вашими друзьями:
  • 1   ...   4   5   6   7   8   9   10   11   ...   38


    База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
    обратиться к администрации

        Главная страница