Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний




страница7/38
Дата14.08.2016
Размер2.47 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   38

собственно наследственных болезней


  • мультифакториальных заболеваний (полигенных) +

  • моногенных

  • хромосомных

  • заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.

    168. Ишемическая болезнь сердца относится к группе
    1. собственно наследственных болезней


    2. мультифакториальных заболеваний (полигенных) +

    3. моногенных

    4. хромосомных

    5. заболеваний, в возникновении которых исключительную роль играют факторы внешней среды.

    Повреждение клетки

    169. Некроз – это



    1. тотальное изменение в цитоплазме поврежденной клетки

    2. трансформация клетки в злокачественную

    3. генетически запрограммированная гибель клетки

    4. необратимые повреждения клетки+

    5. трофические нарушения клетки
    170. Сморщивание ядра клетки называется

    1. пикнозом;+

    2. кариорексисом;

    3. кариолизисом;

    4. аутолизом;

    5. некробиозом.

    171. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие

    1. на рибосомы;

    2. на саркоплазматический ретикулум;

    3. на ядро клетки при митозе; +

    4. на комплекс Гольджи;

    5. на митохондрии.

    172.Специфическим проявлением повреждения клетки при отравлении цианидами является

    1. денатурация белковых молекул

    2. усиление перекисного окисления липидов

    3. блокада цитохромоксидазы +

    4. ацидоз

    5. разобщение процессов окисления и фосфорилирования

    173. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при

    A) действии радиации

    B) отравлении цианидами +

    C) действии высокой температуры

    D) механической травме

    E) действии антиоксидантов

    174. Правильным является утверждение


    1. внутриклеточный ацидоз и гипергидрия клеток являются строго специфическим проявлением повреждения клетки

    2. повышение проницаемости клеточных мембран является строго специфическим проявлением повреждения клетки

    3. повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки +

    4. способность к окрашиванию поврежденной клетки снижается

    5. электропроводность поврежденных клеток обычно снижается

    175. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:

    A) повышение концентрации внутриклеточного натрия +

    B) повышение концентрации внутриклеточного калия

    C) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для

    Ионов +

    D) угнетение анаэробного гликолиза



    E) снижение гидрофильности цитоплазмы

    176. Укажите механизмы повреждения клетки:

    A) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования

    B) повышение активности ферментов системы репарации ДНК

    C) усиление свободнорадикального окисления липидов +

    D) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму +

    E) ацидоз +

    177. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:

    A) экспрессии патологических генов +

    B) репрессии нормальных генов +

    C) транслокации генов +

    D) изменении структуры генов +

    E) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости

    178. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:

    A) уменьшение активности Na++ - АТФазы +

    B) увеличение внутриклеточного осмотического давления +

    Cинтенсификация перекисного окисления липидов) +

    D) увеличение гидрофильности цитозольных белков +

    E) уменьшение активности Са++ - АТФ-азы +

    179. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о

    повреждении трансмембранных ионных насосов?

    A) увеличение содержания внутриклеточного кальция +

    B) уменьшение содержания внутриклеточного натрия

    C) увеличение содержания внутриклеточного калия

    D) уменьшение содержания внутриклеточного калия +

    E) увеличение содержания внутриклеточного натрия +

    180. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных

    реакций вызывает:

    A) конформационные изменения липопротеидных комплексов

    мембран клеток +

    B) инактивацию сульфгидрильныых групп белков +

    C) подавление процессов окислительного фосфориллирования +

    D) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного

    обменного механизма +

    E) активацию функции мембраносвязанных рецепторов

    181. Показателем повреждения клетки является



    1. увеличение рН цитоплазмы

    2. увеличение мембранного потенциала клетки

    3. увеличение внутриклеточной концентрации калия

    4. увеличение внутриклеточной концентрации кальция +

    5. уменьшение внутриклеточной концентрации натрия

    182. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?

    A) активацией фосфолипазыы А2 +

    B) инактивацией фосфолипазы С

    C) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны

    D) увеличением содержания свободного кальмодулина

    E) разобщением окисления и фосфориллирования +

    183. В первую очередь нарушение клеточных мембран развивается при повреждении


    1. механическом +

    2. термическом

    3. химическом

    4. биологическом

    5. физическом

    184. Назовите механизмы повреждения клеточных мембран

    а) активация мембранных трансфераз, б) активация транспорта глюкозы в клетку;

    в) значительная активация перекисного окисления липидов; г) активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз; д) осмотическое повреждение; е) адсобция крупномолекулярных белковых комплексов на мембранах

    A) в, г, д, е +

    B) б, в, г, д

    C) а, б, д, е

    D) б, в, г, е

    E) а, б, в, е

    185. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:

    A) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия

    B) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция +

    C) понижение внутриклеточного содержания ионов калия

    D) повыыышение внутриклеточного содержания воды

    E) снижение внутриклеточного рН +

    186. Активации перекисного окисления липидов способствует


    1. снижение активности СОД (супероксиддисмутазы) +

    2. повышение активности каталазы

    3. высокие концентрации альфа-токоферола

    4. большие концентрации белков, содержащих SH-группы

    5. снижение концентрации ионов с переменной валентностью.

    187. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:

    A) уменьшение гидрофобности липидов +

    B) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки

    C) гипергидратация клетки +

    D) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция +

    E) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны +

    188. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?

    A) глютатионпероксидаза +

    B) супероксиддисмутаза +

    C) витамин Е +

    D) ненасыщенные жирные кислотыы

    E) ионол +

    189. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение


    1. проницаемости мембран+

    2. поверхностного натяжения

    3. электрической прочности мембран

    4. калия в клетках

    5. макроэргов в клетках

    190. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к
  • 1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   38


    База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
    обратиться к администрации

        Главная страница