Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний




страница21/38
Дата14.08.2016
Размер2.47 Mb.
1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   38

тканевой +


  • гемической

  • циркуляторной

  • дыхательной .

  • экзогенной

    568. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии
      1. гемической

      2. циркуляторной

      3. дыхательной

      4. экзогенной

      5. тканевой +

    569. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии
    1. тканевой +


    2. гемической

    3. циркуляторной

    4. дыхательной

    5. экзогенной

    570. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа

    A) Отравление синильной кислотой

    571. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:

    а. Инактивация дыхательных ферментов;

    б. Нарушение синтеза дыхательных ферментов;

    в. Разобщение окисления и фосфорилирования;

    г. Повреждение митохондрий;

    д. Снижение потребности тканей в кислороде

    A) а, б, в

    B) а, б, в, г +

    C) а, б, д

    D) в, г, д

    E) а, б, г, д

    572. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для

    A) обезвоживания организма

    B) пневмонии

    C) острой кровопотери +

    D) гемолитической анемии

    E) отравления угарным газом (СО)

    573. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются



    1. кости

    2. мышцы

    3. соединительная ткань

    4. структуры нервной системы +

    5. почки

    574. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:

    а) увеличение в клетке натрия; б) активация фосфолипаз;

    в) высвобождение лизосомальных ферментов;

    г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов;

    д) накопление кальция в митохондриях;

    е) нарушение работы мембранных насосных систем

    A) а, б, в, г, д, е

    B) а, б, в, г, д

    C) а, е

    D) а, б, в, д, е +



    E) д

    575. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются

    а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ

    г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза

    A) а, в, г

    B) а, б, в +

    C) г, д

    D) в, д


    E) б, г

    576. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают

    а. выброс депонированной крови б. тахикардия; в. гиперпноэ

    г. гипертрофия дыхательных мышц; д. активация эритропоэза

    A) а, в, г

    B) а, б, в

    C) г, д +

    D) в, д


    E) б, г

    577. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся



    1. усиление эритропоэза;

    2. тахикардия; +

    3. гипертрофия нейронов дыхательного центра;

    4. активация ангиогенеза;

    5. угнетение коры надпочечников.

    578. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся

    1. усиление эритропоэза;

    2. выброс крови из депо; +

    3. гипертрофия нейронов дыхательного центра;

    4. активация ангиогенеза;

    5. угнетение коры надпочечников.

    579. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:

    A) перераспределение крови

    B) увеличение вентиляции легких

    C) тахикардия

    D) выброс эритроцитов из депо

    E) уменьшение скорости кровотока +

    580. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

    A) увеличение объема альвеолярной вентиляции +

    B) мобилизация депонированной крови +

    C) усиление анаэробного гликолиза +

    D) снижение диссоциации оксигемоглобина

    E) увеличение количества митохондрий в клетке

    581. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости

    крови при умеренной повторной гипоксии:

    A) увеличение сердечного выброса

    B) увеличение образования эритропоэтина +

    C) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь +

    D) увеличение числа эритроцитов в крови +

    E) повышение объема альвеолярной вентиляции

    582. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?

    A) понижение активности Na/К+ и Са2+ АТФаз

    B) активация гликолиза +

    C) активация фосфолипазы А2

    D) мобилизация гликогена +

    E) активация ПОЛ

    583. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах?

    A) увеличение гематокрита +

    B) гипертрофия сердца +

    C) гиповентиляция легких

    D) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков

    E) гипертрофия дыхательных мышц +
    Опухоли

    584. Впервые доказали в эксперименте роль химических веществ в этиологии опухолей


    1. Бантинг и Бест


    2. Ямагива, Ишикава +

    3. Раус

    4. Шоуп

    5. Л.А.Зильбер

    585. Впервые доказал в эксперименте роль вирусов в этиологии опухолей


    1. Раус+


    2. Ямагива

    3. Ишикава

    4. Л.М.Шабад

    5. Л.А.Зильбер

    586. Наиболее правильным утверждением является
    1. канцероген – это агент, вызывающий развитие опухоли+

    2. канцероген – это только химический агент, вызывающий развитие опухолей

    3. канцероген – это вещество, секретируемое опухолевыми клетками

    4. канцероген – это онкоген

    5. канцероген

    – это ген онковируса

    587. К эндогенным химическим канцерогенам относятся

    1. полициклические ароматические углеводороды


    2. свободные радикалы кислорода и оксида азота+

    3. аминоазосоединения

    4. нитрозамины

    5. простые химические соединения.

    588. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей:

    A) Проканцероген.

    B) Онкоген.

    C) Протоонкоген.

    D) Антионкоген.

    E) Коканцероген.+

    589. Канцероген, относящийся к группе циклических ароматических углеводородов:

    A) 3, 4- бензпирен.+

    B) Бета-нафтиламин.

    C) Диэтилнитрозамин.

    D) Уретан.

    E) Диметиламиноазобензол.

    590. К биологическим канцерогенам относятся

    A) Онкогенные вирусы

    591. Первичным, коренным, признаком злокачественных опухолей является

    1. кахексия

    2. системное действие опухоли на организм

    3. инвазивный рост+

    4. рецидивирование

    5. отрицательный эффект Пастера

    592. Для злокачественных опухолей характерно

    A) Подавление мехнизмов апоптоза

    593. Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей

    а. Нерегулируемое размножение клеток; б. Утрата «лимита» деления Хэйфлика;

    в. Экспансивный рост; г. Утрата контактного торможения; д. Инвазивный рост

    A) а, б, в

    B) а, в, г

    C) а, б, г, д+

    D) в

    E) а, б, в, г



    594. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей

    Не дает метастазов и рецидивов, экспансивный рост

    595. Инфильтрирующий рост ткани наблюдается при


      1. доброкачественном опухолевом росте

      2. злокачественном опухолевом росте+

      3. гиперплазии

      4. гипертрофии

      5. регенерации

    596. Упрощение структурно-химической организации, снижение уровня дифференцировки опухолевой ткани называется

      1. дисплазией

      2. усложнением

      3. конвергенцией

      4. анаплазией+

      5. гипертрофией

    597. Увеличение степени злокачественности опухоли называют

      1. иммортализацией

      2. промоцией

      3. опухолевой прогрессией+

      4. инициацией

      5. опухолевой трансформацией

    598. Для биохимической атипии клеток злокачественной опухоли характерно:

    а. Ослабление эффекта Пастера б. Синтез эмбриональных белков

    в. Увеличение синтеза тканеспецифических белков в клетке

    г. Изоферментное упрощение

    д. Интенсивный синтез онкобелков

    A) а, б, в

    B) а, б, г, д+

    C) б, в, г, д

    D) в, д

    E) а, в


    599. Особенностью опухолевой клетки является

    1. снижение способности к пере- и дезаминированию аминокислот;+

    2. снижение захвата аминокислот из крови;

    3. снижение захвата глюкозы из крови;

    4. снижение захвата холестерина из крови;

    5. снижение синтеза нуклеиновых кислот.

    600. Для клеток злокачественных опухолей характерно

    A) Увеличение захвата глюкозы

    601. К антигенной атипии опухолей относится:

    a) синтез эмбриоспецифических белков

    б) феномен субстратных ловушек

    в) синтез белков, свойственных другим тканям

    г) отрицательный эффект Пастера

    д) увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости



    1. а, в+

    2. а, д

    3. б, г

    4. а, б

    5. в, д

    602. Раковая кахексия характеризуется глубоким истощением организма

    603. К антигенной атипии опухолей относится:

    A) Синтез эмбриоспецифических белков+.

    B) Феномен субстратных ловушек.

    C) Феномен Варбурга.

    D) Отрицательный эффект Пастера.

    E) Увеличение синтеза белков главного комплекса гистосовместимости.

    604. Для злокачественных опухолей не характерно

    A) Сиетез специфических белков

    605. Для злокачественных опухолей характерно

    A) Инактивация генов-супрессоров деления клеток (антионкогенов)

    606. Синтез в опухолевых клетках нехарактерных для здоровой клетки веществ является примером

    A) Функционального атипизма

    607. Укажите вторую стадию метастазирования опухолей


    1. отрыв одной или группы опухолевых клеток от первичного очага опухоли

    2. транспортировка клеток по лимфатическим и кровеносным сосудам+

    3. образование тромбоэмбола и фиксация его на стенке сосуда

    4. выход клеток за пределы сосуда, их имплантация

    5. прогрессия опухоли.

    608. Укажите правильную последовательность стадий канцерогенеза

    1. инициация, промоция, прогрессия+

    2. промоция, инициация, прогрессия

    3. прогрессия, инициация, промоция

    4. инициация, прогрессия, промоция

    5. промоция, прогрессия, инициация

    609. Стадия инициации канцерогенеза заключается

    А) в качественных изменениях свойств опухолевых клеток в сторону

    малигнизации;

    В) в появлении более злокачественного клона клеток

    С) в трансформации нормальной клетки в опухолевую +

    Д) в способности опухолевой клетки к метастазированию;

    Е) в активации механизмов антибластомной резистентности организма..

    610. К опухолевой трансформации клетки приводит:

    а. активация онкогенов; б. ингибирование антионкогенов;

    в. активация генов апоптоза; г. образование онкобелков;

    д. активация систем репарации ДНК;

    A) а, б, в, г

    B) а, б, г +

    C) а, б, в

    D) в

    E) в, д


    611. Укажите на возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую

    A) Активация онкогенов

    612. Протоонкогены – это


    1. гены пролиферации и дифференцировки клеток +

    2. гены, тормозящие вступление клеток в митоз;

    3. гены, контролирующие биохимические процессы в опухолевой клетке;

    4. гены, ответственные за механизмы антибластомной резистентности;

    5. гены, отвечающие за репарацию поврежденной ДНК.

    613. К опухолевой трансформации клетки приводит:

    A) Превращение протоонкогена в онкоген +.

    B) Активация антионкогенов.

    C) Инактивация генов антиапоптоза.

    D) Активация генов апоптоза.

    E) Активация протоонкогенов.

    614. Активация онкогена возникает вследствие


      1. воспаления

      2. гипогликемии

      3. мутации +

      4. некроза

      5. гипоксии

    615. Онкогены – это:

    A) Гены апоптоза.

    B) Гены, контролирующие обмен веществ.

    C) Неактивные гены роста и дифференцировки клеток.

    D) Гены- супрессоры размножения клеток.

    E) Измененные протоонкогены, вышедшие из-под контроля +.

    616. Антионкогены – это

    A) гены, вызывающие нерегулируемое клеточное деление

    B) гены, контролирующие обмен веществ

    C) неактивные гены роста и дифференцировки клеток

    D) гены-супрессоры размножения клеток +

    E) измененные, вышедшие из-под контроля, протоонкогены

    617. Вторая стадия канцерогенеза называется

    A) промоцией +

    B) коканцерогенезом

    C) синканцерогенезом

    D) инициацией

    E) проканцерогенезом

    618. Метастазирование опухолевых клеток происходит в стадию

    A) Прогрессии

    618. Антитрансформационные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются


    1. в ограничении взаимодействия канцерогенов с клетками;

    2. в подавлении превращения нормальной клетки в опухолевую; +

    3. в уничтожении отдельных опухолевых клеток;

    4. в уничтожении опухоли в целом;

    5. в активации механизмов специфической иммунологической реактивности.

    619. Антицеллюлярные механизмы антибластомной резистентности организма заключаются

    A) В уничтожении опухолевых клеток

    620. Основную роль в противоопухолевом иммунитете играют

    A) Естественные киллеры

    621. Раковая кахексия характеризуется

    A) Глубоким истощением организма

    622. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки

    A) отсутствие контактного торможения при росте в культуре +

    B) усиление сил сцепления между клетками

    C) уменьшение адгезивных молекул на мембране клетки +

    D) увеличение внутриклеточного содержания Са++

    E) уменьшение содержания в цитоплазме Са++ +

    623. Какие свойства обнаруживают онкобелки?

    A) факторов роста +

    B) рецепторов факторов роста +

    C) мембранных G-белков +

    D) кейлонов

    E) передают ростовые сигналы на ДНК +

    624. Укажите состояния повышенного онкологического риска:

    A) острые воспалительные процессы

    B) хронические воспалительные процессы +

    C) облучение организма +

    D) иммунодефицитные состояния +

    E) БЦЖ-вакцинация

    625. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?

    A) молодой возраст организма

    B) слабовыраженные антигенные свойства опухолевых клеток +

    C) продукция ФНО организмом

    D) усиление процессов конечной дифференцировки клеток

    E) активация естесственных киллеров (NK-клеток)

    626. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию?

    A) нарастающая анаплазия клеток +

    B) инвазивность +

    C) инфильтрирующий рост +

    D) усиление процессов конечной дифференцировки клеток

    E) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками

    627. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?

    A) высокий уровень контактного торможения

    B) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа +

    C) усиление сил сцепления между клетками опухоли

    D) снижение содержания адгезивных молекул в цитоплазматической мембране +

    E) усиление экспрессии молекул HLA-комплекса


    Анемии

    628. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови

    A) фибриногена

    B) альбуминов +

    C) глобулинов

    D) гаптоглобина

    E) трансферрина

    629. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) увеличивается при возрастании в крови

    A) крупнодисперсных белков +

    B) низкомолекулярных белков

    C) лецитина

    D) парциального напряжения углекислого газа

    E) диаметра эритроцитов

    630. Простая гиповолемия наблюдается


  • 1   ...   17   18   19   20   21   22   23   24   ...   38


    База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
    обратиться к администрации

        Главная страница