Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний


повышенной мобилизацией жира из депо



страница11/38
Дата14.08.2016
Размер2.47 Mb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   38

повышенной мобилизацией жира из депо


  • повышением поступления жира с пищей +

  • задержкой перехода жира из крови в ткани

  • гипоальбуминемией

  • низкой активностью липопротеидлипазы в крови.

    287. Нарушение промежуточного обмена жиров проявляется в виде

    A) Усиления кетогенеза

    288. Кетоновые тела образуются


    1. в кишечнике;

    2. в печени; +

    3. в легких;

    4. в почках;

    5. в мышцах.

    289. Ожирение возникает при повышенной продукции

    1. инсулина; +

    2. тиреотропного гормона;

    3. соматотропного гормона;

    4. тироксина;

    5. андрогенов.

    290.. Ожирение возникает при повышенной продукции

    A)кортизола; +

    B)тиреотропного гормона;

    C)соматотропного гормона;

    D)тироксина;

    E)андрогенов.

    291. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при

    A) гипотиреозе

    B) гиперинсулинизме

    C) привычном переедании +

    D) повреждении вентромедиальных ядер гипоталамуса

    E) гиперкортицизме

    292. Нарушение жирового обмена при ожирении проявляется

    A) Гиперлипидемией

    293. Факторы, способствующие развитию атеросклероза

    A) Гиперхолестеринемия

    294. Наиболее атерогенными липопротеидами являютя

    A) Липопротеиды очень низкой плотности

    295. К атерогенным липопротеидам относят

    A) Липопротеиды низкой и очень низкой плотности.

    296. Антиатерогенными свойствами обладают


    1. липопротеиды низкой плотности;

    2. липопротеиды очень низкой плотности;

    3. липопротеиды промежуточной плотности;

    4. липопротеиды высокой плотности; +

    5. хиломикроны.

    297. В патогенезе атеросклероза ведущую роль играют

    A) Модифицированные (окисленные) липопротеиды

    299. Накопление липидов в интиме сосудов и моноцитах обусловлено способностью


    1. активировать лизосомальные ферменты, расщепляющие эстерифицированный холестерин

    2. захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза +

    3. подавлять активность лецитин-холестерин-ацил-трансферазы

    4. включать эстерифицированный холестерин в фосфолипидный слой мембран

    5. активировать липопротеиновую липазу

    300. Правильной последовательностью явлений в процессе атерогенеза является

    а) миграция гладкомышечных клеток в очаг накопления липидов;

    б) захват липопротеидов макрофагами, превращение их в «пенистые клетки»

    в) повреждение эндотелия и накопление липопротеидов в интиме артерий

    г) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов



    1. б, в, г, а

    2. в, б, а, г +

    3. а, в, г, б

    4. в, г, б, а

    5. а, б, в, г

    301. Дефицит витамина А приводит к развитию

    A)кальциноза

    B)остеомаляции

    C)гемералопии +

    D)ксерофтальмии +

    E)геморрагического диатеза


    302. К проявлениям гиповитаминоза В1 (тиамина) относится

    1. кальциноз

    2. остеомаляция

    3. гемералопия

    4. полиневриты +

    5. геморагический диатез

    303. К проявлениям гиповитаминоза С относится

    1. ксерофтальмия

    2. парезы и параличи

    3. геморрагический диатез +

    4. гемералопия

    5. полиневриты

    304. Дефицит витамина В12 характеризуется развитием

    1. железодефицитной анемии

    2. мегалобластической анемии +

    3. нормобластической анемии

    4. апластической анемии

    5. микросфероцитарной анемии

    305. Компенсированным ацидозам и алкалозам соответствует значение рН
    1. 7,35-7,45 +


    2. 7,0 – 8,0

    3. 7,2-7,8

    4. 7,45-7,50

    5. 7,0-7,4.

    306. Самым емким буфером плазмы крови является

      1. белковый

      2. бикарбонатный +

      3. гемоглобиновый

      4. фосфатный

      5. ацетатный

    307. Самым емким буфером крови является

    A)белковый

    B)бикарбонатный

    C)гемоглобиновый +

    D)фосфатный

    E)ацетатный

    308. В основе газового ацидоза лежит


      1. избыток нелетучих кислот

      2. отравление минеральной кислотой

      3. усиленное выделение СО2 из организма

      4. накопление углекислоты в организме +

      5. избыток оснований в крови

    309. К развитию газового алкалоза приводит
    1. увеличение содержания углекислого газа в атмосфере


    2. гиповентиляция легких

    3. недостаточность кровообращения

    4. гиперкапния

    5. гипервентиляция легких. +

    310. Причиной негазового ацидоза является

      1. продолжительная рвота

      2. одышка при энцефалите

      3. гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников

      4. профузный понос +

      5. отравление бикарбонатом натрия

    311. Негазовый ацидоз встречается при

    A) Сахарном диабете

    312. В основе почечного ацидоза лежит

    A) Снижение канальцевой секреции протонов

    313. Почечным механизмом компенсации ацидозов является

    A) Активация ацидогенеза

    314. При уремии возникает


      1. негазовый алкалоз

      2. выделительный ацидоз +

      3. газовый ацидоз

      4. экзогенный ацидоз

      5. экзогенный алкалоз

    315. Наиболее важным в компенсации негазового ацидоза является

      1. гидрокарбонатный буфер +

      2. белковый буфер

      3. сульфатный буфер

      4. гемоглобиновый буфер

      5. фосфатный буфер

    316. При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гипервентиляции легких?

    A) метаболическом ацидозе +

    B) метаболическом алкалозе

    C) газовом ацидозе

    D) газовом алкалозе

    317. Потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к



        1. экзогенному ацидозу

        2. выделительному ацидозу

        3. газовому алкалозу

        4. выделительному (негазовому) алкалозу +

        5. экзогенному алкалозу

    318. Основным показателем негазового алкалоза является

    A) Увеличение содержания бикарбонатов в крови

    319. Метаболический алкалоз характеризуется:

    A) рН крови > 7,45 +

    B) увеличением концентрации бикарбонатов в плазме +

    C) компенсаторным уменьшением напряжения СО2 в плазме крови

    D) ослаблением аммониогенеза в почках +

    E) понижением титруемой кислотности мочи +

    320. Вследствие гипервентиляции легких развивается

    A) Газовый алкалоз

    321. Для газового алкалоза характерно

    A) Гипокапния

    322. Показатель рН артериальной крови равный 7, 49 свидетельствует о


    1. компенсированном ацидозе

    2. компенсированном алкалозе

    3. некомпенсированном алкалозе +

    4. газовом ацидозе

    5. негазовом ацидозе

    Лихорадка

    323. Лихорадка является

    А) патологической реакцией;

    В) типовым патологическим процессом; +

    С) патологическим состоянием;

    Д) болезнью;

    Е) осложнением болезни.

    324. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке

    A) увеличение сопряженности окисления и фосфориллирования

    B) периферическая вазоконстрикция +

    C) усиления сократительного мышечного термогенеза +

    D) уменьшение потоотделения +

    E) активация окислительных процессов +

    325. К механизмам химической терморегуляции при лихорадке относится

    A) Увеличение теплопродукции

    326. К механизмам физической терморегуляции при лихорадке относится

    A) Уменьшение теплоотдачи

    327. Эндогенные пирогены образуются в



    1. эритроцитах

    2. тромбоцитах

    3. лейкоцитах +

    4. гепатоцитах

    5. паренхиматозных клетках

    328. Продуцентами эндогенных пирогенов являются:

    а - макрофаги, б - тучные клетки, в - плазматические клетки, г - нейтрофилы,

    д - эритроциты

    A) а, г +

    B) б, в

    C) г, д


    D) в, д

    E) а, д


    329. К эндогенным пирогенам относятся

    а) Интерлейкин 1; б) интерлейкин 4; в) интерлейкин 8, г) интерлейкин 6;

    д) фактор некроза опухолей; е) эндотоксины микроорганизмов


    1. б, в

    2. е

    3. а, б, в, г

    4. а, б, в

    5. а, в, г, д +

    330.Лейкоцитарные пирогены действуют на

    1. термочувствительные периферические рецепторы;

    2. мотонейроны спинного мозга;

    3. нейроны преоптической области гипоталамуса; +

    4. нервно-проводниковые пути;

    5. спино-кортикальные пути.

    331. Под влиянием эндогенных пирогенов в эндотелии капилляров мозга Увеличивается синтез простагландинов

    332. Повышение температуры при лихорадке обусловлено влиянием эндопирогенов на центр терморегуляции, который расположен в



    1. коре головного мозга

    2. ретикулярной формации

    3. гипоталамусе +

    4. продолговатом мозге

    5. лимбической системе

    333. Правильным является утверждение

    1. пирогенные свойства бактериальных клеток зависят от их вирулентности

    2. эндотоксины грамотрицательных бактерий относятся к эндогенным пирогенам

    3. экзогенные пирогены являются липополисахаридами +

    4. степень повышения температуры при лихорадке зависит от температуры окружающей среды

    5. при лихорадке нарушены механизмы терморегуляции

    333. Правильным является утверждение


    1. Поделитесь с Вашими друзьями:
  • 1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   38


    База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
    обратиться к администрации

        Главная страница