Ответы к экзамену по цитологии и гистологии История создания и современное состояние клеточной теории




страница6/8
Дата14.08.2016
Размер1.32 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8

Основные положения теории Вирхова:
1) Клетка - конечный морфологический элемент всего живого, и вне её нет ни нормальной, ни патологической жизненной деятельности.
2) Всякая клетка - из клетки.
3) Любое живое существо является "клеточным государством" - суммой единиц, каждая из которых содержит всё необходимое для жизни.
4) В организме нет анатомо-физиологического центра, руководящего деятельностью отдельных элементов; единство организма - не в кровеносной и нервной системах, не в мозге или других структурных единицах, а только в постоянно повторяющемся устройстве клетки.
5) Каждая клетка сохраняет известную степень независимости; изменения могут ограничиться одной клеткой.
6) Вся патология есть патология клетки; болезнь - местный процесс; ни один врач не может правильно мыслить о болезни, если он не в состоянии указать локализацию болезненного процесса.
Огромный фактический материал, служивший основой целлюлярная патологии, способствовал развитию медицины: изучению морфологических изменений в организме при болезнях, выяснению их патогенеза, улучшению диагностики. Однако Вирхов и особенно его последователи, выступая против "грубых механических и химических направлений в науке", сами стояли на позициях механистического материализма, сочетавшегося с виталистическими взглядами, признававшими основой жизни "сообщенную, производную силу, которую необходимо отличать от действующих наряду с нею собственно молекулярных сил". Справедливой критике (в том числе со стороны И. М. Сеченова и других передовых русских учёных) подверглись "персонификация" клетки; игнорирование взаимосвязи целостного организма с изменяющимися условиями внешней и внутренней среды; недооценка роли гормональных и нервных факторов в развитии болезни и так далее. Последующие достижения науки, прежде всего в связи с изучением нейрогуморальных факторов, субклеточных и молекулярных структур, позволили преодолеть односторонние и ошибочные положения Целлюлярная патология и синтезировать всё ценное, что содержалось в целлюляризме, гуморализме и нервизме.
Паранекроз - совокупность обратимых неспецифических изменений в живых клетках, возникающих в ответ на действие различных повреждающих агентов (тепловое или механическое повреждение, воздействие электричества, кислот, наркотиков и т. п.). Термин "Паранекроз" введен в 1934 Д. Н. Насоновым и В. Я. Яковлевым по аналогии с предложенным Н. Е. Введенским понятием парабиоза.
При паранекрозе:
- подавляется способность клеток откладывать гранулы прижизненных красителей,
- увеличивается окрашиваемость цитоплазмы и ядра,
- повышаются вязкость и кислотность цитоплазмы,
- уменьшается дисперсность ее коллоидов,
- деполяризуется клеточная мембрана,
- нарушается метаболизм клетки и т. д.
Состояние паранекроза - конечный этап паранекротического процесса; начальная его фаза возникает при подпороговых воздействиях раздражителей и характеризуется уменьшением поглощения красителей, увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы, гиперполяризацией и др. признаками. Состояние паранекроза, связанное с обратимыми изменениями внутриклеточных обычно сопровождается нарушением функциональных свойств клеток.

Некроз - омертвение в живом организме отдельных органов или их частей, тканей или клеток. В зависимости от причин, вызвавших некроз, различают:
- травматический (отморожение, ожог),
- нейротрофический (омертвение при нервной форме проказы, сирингомиелии),
- циркуляторный, или ишемический (инфаркт, гангрена),
- токсический (казеозный некроз при туберкулезе, сифилисе),
- аллергический (фибриноидное омертвение при аллергических заболеваниях) некроз.
При некрозе возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Ядро и цитоплазма подвергаются сморщиванию (пикноз, коагуляция), распадаются на глыбки (рексис) и растворяются (лизис), что связано с активацией лизосомных гидролитических ферментов (рибо- и дезоксирибонуклеаз, кислой фосфатазы и др.) в результате повышения проницаемости клеточных мембран, изменения осмотического равновесия и концентрации ионов (ацидоз клетки). В структурах соединительной ткани обычно развиваются фибриноидные изменения, в нервных волокнах - фрагментация и глыбчатый распад. Клинико-морфологического проявления и последствия некроза зависят от его локализации и распространенности, механизмов и условий возникновения. Может возникнуть сухой, или коагуляционный некроз (восковидный некроз мышц при инфекциях), влажный, или колликвационный, некроз (очаг размягчения головного мозга при инсульте), гангрена или пролежни. Некротизированная ткань отторгается, подвергается аутолитическому или гнойному расплавлению или прорастает соединительной тканью, инкапсулируется и петрифицируется. Значение некроза для организма определяется, прежде всего, выпадением функции в связи с гибелью структурных элементов ткани или органа и интоксикацией, обусловленной наличием, как очага омертвения, так и реактивного воспаления.

38. Строение органов иммунной защиты (тимус, лимфатический узел, селезенка)
Вилочковая железа - зобная железа, тимус - центральный орган иммунной системы позвоночных. Развивается из жаберных карманов. Вилочковая железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, разделяющие паренхиму железы на дольки разного размера. Капсула и перегородки содержат каллогеновые и ретикулярные волокна. В каждой дольке независимо от ее размера различается:
1) Корковое вещество. В корковом веществе происходит процесс дифференцировки родоначальной кроветворной клетки костномозгового происхождения (через ряд стадий) в иммунокомпетентные Т-лимфоциты (они определяют клеточный иммунитет и регулируют, после контакта с антигеном, активность В-лимфоцитов), которые мигрируют в мозговой слой, а оттуда с кровью и лимфой поступают в периферические лимфоидные органы - лимфатические узлы, селезёнку, пейеровы бляшки.
2) Мозговое вещество. Характерными образованиями для мозгового вещества являются тельца Гассаля, представляющие собой концентрические скопления перерождающихся эпителиальных клеток.
Основу дольки составляет рыхлая, губкоподобная сеть из звездчатых эпителиальных клеток, петли которой инфильтрированы лимфоцитами вилочковой железы, похожими по структуре на малые лимфоциты и представляющие собой клетки диаметром около 6 мкм с круглым оптически плотным ядром и узкой базофильной цитоплазмой. Скопление лимфоцитов между звездчатыми клетками придает корковому веществу характерный вид и темную окраску. Мозговое вещество имеет более светлую окраску в связи с относительно небольшим количеством лимфоцитов и преобладанием эпителиальной основы.

Тимус (вилочковая железа):


Лимфатический узел покрыт соединительнотканной капсулой. В капсуле встречаются жировые клетки и питающие капсулу мелкие кровеносные сосуды, а также разрезы приносящих лимфатических сосудов, в просветах которых имеются клапаны. От капсулы внутрь узла отходят трабекулы, образующие опору узла. Также имеются слои более темного периферического коркового вещества и более светлого мозгового. В корковом веществе находятся различные по форме скопления лимфоцитов - фолликулы. Внутри некоторых из них есть более светлые участки, называемые реактивными центрами (или центрами размножения). На периферии фолликулов находятся преимущественно малые лимфоциты, а в реактивных центрах много больших и средних лимфоцитов, а также макрофагов. От фолликулов внутрь отходят лентовидные скопления малых лимфоцитов - мякотные шнуры, образующие основу паренхимы мозгового вещества. Между фолликулами, трабекулами и мякотными шнурами имеются более светлые пространства, заполненные ретикулярной тканью и небольшим количеством лимфоцитов. Это синусы. Различают краевой синус - между капсулой и фолликулами и мозговые, или центральные синусы. В толще узла находятся разрезы мелких кровеносных сосудов.
Схематическое изображение микроскопического строения лимфатического узла человека:


Описание рисунка: 1 - капсула; 2 - капсулярная трабекула; 3 - корковый промежуточный синус; 4 - мозговой промежуточный синус; 5 - фолликул; 6 - приносящий лимфатический сосуд; 7 - корковое вещество; 8 - краевой синус; 9 - мякотный тяж; 10 - выносящий лимфатический сосуд; 11 - соединительное утолщение в области ворот лимфатического узла; 12 - мозговое вещество; 13 - кровеносные сосуды; 14 - воротный синус; 15 - паракортикальная зона.

Клетки красного костного мозга


КЛЕТКИ ЭРИТРОПОЭЗА:
Базофильный эритробласт:
Имеет темноокрашенное ядро и темно-голубую цитоплазму.
Полихроматофильный эритробласт:
Ядро меньшего размера, а цитоплазма серовато-желтая.
Оксифильный эритробласт:
Имеет маленькое ядро и розовую цитоплазму.
Эритроцит:
Это безъядерная округлая клетка розового цвета.
КЛЕТКИ ГРАНУЛОПОЭЗА
Миелоцит:

Имеет овальное или слегка бобовидное ядро и в зависимости от вида миелоцита нейтрофильную, базофильную или оксифильную зернистость.
Метамиелоцит:

Имеет подковообразное ядро и соответствующую виду метамиелоцита зернистость
Гранулоцит:
Сформировавшийся имеет сегментированное ядро.
ПРОДУЦЕНТЫ КРОВЯНЫХ ПЛАСТИНОК (ТРОМБОЦИТОВ)
Мегакариобласт:
Самая крупная клетка костного мозга, имеет многолопастное ядро. Цитоплазма сиреневого цвета.
Мегакариоцит: Самая крупная клетка костного мозга, имеет многолопастное ядро. Цитоплазма уже более базофильна.
Селезенка. Снаружи мезотелий брюшины покрывает соединительнотканную капсулу органа. От капсулы вглубь отходят трабекулы. Далее расположена белая пульпа (белый цвет на неокрашенных препаратах). В ней располагается скопление лимфоцитов. Это фолликулы в которых имеются реактивные центры (светлые), а в реактивных центрах - разрезы центральных артерий. На разрезах трабекул видны выстланные эндотелием щели - трабекулярные вены и трабекулярные артерии, которые отличаются от вен наличием в стенке слоя гладких мышц. Остальное пространство занимает красная пульпа, состоящая из соединительной ткани и синусоидальных кровеносных сосудов, заполненных эритроцитами. Селезенка - "кладбище эритроцитов". Здесь они поглощаются макрофагами, которые уносятся кровью в печень, где отдают белок гемоглобина для образования желчи, а железосодержащую часть передают в красный костный мозг, где она служит источником железа для вновь образующихся эритроцитов.

Селезенка:



39. Особенности строения и жизнедеятельности раковой клетки и причины онкогенеза:
Рак - это общее обозначение более чем 100 болезней, которые могут поражать любую часть организма. Так же используются такие термины, как злокачественные опухоли и новообразования. Одним из характерных признаков рака является быстрое образование аномальных клеток, прорастающих за пределы своих обычных границ и способных проникать в близлежащие части организма и распространяться в другие органы (этот процесс называется метастазом).
Рак развивается из одной единственной клетки. Превращение нормальной клетки в опухолевую клетку является многоступенчатым процессом развития от предрака к злокачественным опухолям. Развитие рака может быть инициировано внешними факторами и наследственными генетическими факторами. Старение является еще одним значительным фактором развития рака. Заболеваемость раком резко возрастает с возрастом, главным образом, из-за накопленных на протяжении всей жизни рисков, и снижения эффективности действия механизмов по восстановлению клеток по мере старения человека.
40 % случаев заболевания раком можно предотвратить (с помощью здорового рациона питания, физической активности и воздержания от употребления табака).
Пятая часть раковых заболеваний во всем мире возникает в результате хронических инфекций, основными возбудителями которых являются вирусы гепатита B (рак печени), вирусы папилломы человека (ВПЧ) (рак шейки матки), Helicobacter pylori (рак желудка), шистосомы (рак мочевого пузыря), печеночные двуустки (рак желчных протоков) и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) (саркома Капоши и лимфомы).
Рак развивается в связи с изменениями генов, ответственных за рост и восстановление клеток. Эти изменения происходят в результате взаимодействия генетических факторов организма с внешними факторами, которые можно классифицировать следующим образом:
- физические канцерогены, такие как ультрафиолетовое (УФ) и ионизирующее излучение,
- химические канцерогены, такие как асбест и табачный дым,
- биологические канцерогены, такие как:
а) инфекции, вызванные вирусами (вирус гепатита B и рак печени, вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак шейки матки), бактериями (Helicobacter pylori и рак желудка) и паразитами (шистосомоз и рак мочевого пузыря);
б) заражение пищевых продуктов микотоксинами, такими как афлатоксины (вещества, вырабатываемые грибами аспергиллами), вызывающие рак печени.
Онкогенез - процесс возникновения и развития опухоли - процесс превращения нормальных клеток, тканей в опухолевые. Онкогенез включает ряд предопухолевых стадий и завершается опухолевой трансформацией.
Онкогенез вирусный - онкогенез, вызванный воздействием вирусов.
Онкогенез лучевой:
1) онкогенез, вызванный воздействием на организм какого-либо излучения;
2) онкогенез, вызванный воздействием на организм ионизирующих излучений.
Онкогенез пластмассовый - онкогенез у подопытного животного, вызванный имплантацией ему полимерного материала.
Онкогенез трансплацентарный - онкогенез вызванный проникновением онкогенных агентов от матери в организм плода через плаценту.
Онкогенез химический - онкогенез, вызванный каким-либо онкогенным веществом.
Онкогенез эндокринный - онкогенез, вызванный нарушениями эндокринной регуляции в организме.
Онкоген - поврежденный ген, участвующий в инициации роста раковых клеток. Онкогены – это измененные гены; их неповрежденные копии в нормальных клетках стимулируют клеточное деление. Мутации этих генов приводят к ненормальному их функционированию в раковых клетках. Во всех формах рака мутирован как минимум один онкоген. Их функции противоположны функциям генов-супрессоров опухолевого роста.
Онкология - область медицины и биологии, изучающая причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления опухолей. Онкология изучает методы диагностики, лечения и профилактики опухолей.Опухолью в онкологии называют избыточные патологические разрастания тканей, состоящих из качественно изменившихся, утративших дифференцировку клеток организма. Из принятых в медицине терминов, обозначающих опухолевый процесс, наиболее часто употребляются следующие: тумор, новообразования, бластома,- последняя наиболее полно отображает существо процесса. Бластома происходит от греческого глагола бластонейн - расти. По характеру и темпам роста опухоли делятся на доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли - растут медленно, могут существовать годами, не увеличиваясь. Они окружены собственной оболочкой. При росте, увеличиваясь, опухоль отодвигает окружающие ткани, не разрушая их. Гистологическое строение опухоли незначительно отличается от ткани, в которой она развивалась. Поэтому доброкачественные опухоли носят названия собственных тканей, из которых они развились, с добавлением суффикса "ома" от греческого термина "онкома" (опухоль). Например, опухоль из жировой ткани - липома, из соединительной - фиброма, из мышечной - миома, из костной ткани – остеома. Удаление доброкачественной опухоли с ее оболочкой ведет к полному излечению больного.
Злокачественные опухоли - растут значительно быстрее. Оболочки не имеют. Опухолевые клетки и тяжи их проникают в окружающие ткани (инфильтративный рост), повреждая их. Прорастая лимфатический или кровеносный сосуд, они током крови или лимфы могут переноситься в лимфатические узлы или отдаленный орган и образовывать там вторичный очаг опухолевого роста - метастаз. Гистологическая картина злокачественной опухоли значительно отличается от ткани, из которой она развилась. Клетки ее атипичны, полиморфны, с большим количеством митозов. Характерным признаком опухолевой ткани является анаплазия - возврат к более примитивному типу. Морфологически это проявляется утратой дифференцировки, функционально - потерей специфической функции.
Различают злокачественные опухоли эпителиальной природы - раки, и возникшие из производных мезенхимы - саркомы. До 90 % всех злокачественных опухолей составляют раки. Поэтому все злокачественные образования принято называть раковыми, а мероприятия по борьбе со злокачественными опухолями - противораковыми мероприятиями.
Еще недавно онкологический диагноз звучал как приговор. Сегодня это не так, современная онкология позволяет излечивать многие опухоли в 100% случаев. В онкологии очень важна ранняя диагностика – чем быстрее выявлена опухоль и начато лечение – тем лучше результаты. Современные методы диагностики в онкологии (ультразвуковая диагностика, рентгеновская и магниторезонансная томография, лапароскопия, биопсия, современные лабораторные методы) позволяют выявить онкологические болезни на ранних стадиях и проводить их эффективную профилактику и лечение.

40. Особенности пренатального и постнатального гемопоэза
Гемопоэз (кроветворение) - процесс образования, созревания и дифференцировки кроветворных клеток конечных стадий дифференцировки из клеток-предшественниц в условиях специфического микроокружения. Гемопоэз осуществляется в костном мозге плоских костей (череп, рёбра, грудина, позвонки, кости таза) и эпифизов трубчатых костей. Другими кроветворными органами являются селезёнка, тимус, лимфатические узлы и печень.
Различают:
1) Пренатальный гемопоэз. В пренатальном периоде клетки крови образуются в нескольких развивающихся органах. Клетки кровяных островков желточного мешка до 12 нед внутриутробного развития образуют первые клетки крови - первичные эритробласты - крупные клетки, содержащие ядро и эмбриональные типы. В течение второго месяца развития стволовые клетки крови заселяют печень, селезёнку и тимус. Образуются все виды клеток крови. Костный мозг у эмбриона закладывается к концу третьего месяца внутриутробного периода; в это время он не участвует в кроветворении. К четвёртому месяцу внутриутробного периода в костном мозге появляются лимфоидные элементы и родоначальные клетки крови, а с пятого месяца возникает дифференцированное костномозговое кроветворение. Помимо этого, созревание лимфоцитов происходит и в других органах - печени, тимусе, селезёнке, лимфатических узлах. Последние в антенатальном периоде также являются органом эритроцитопоэза. К моменту рождения, после рождения и у взрослого кроветворение ограничивается костным мозгом и лимфоидной тканью. При недостаточности костного мозга восстанавливается экстрамедуллярный гемопоэз (гемопоэз в печени, селезёнке и лимфатических узлах).
2) Постнатальныи гемопоэз. Зрелые клетки периферической крови развиваются из своих предшественников, созревающих в костном мозге. Стволовая кроветворная клетка - родоначальница всех форменных элементов крови. Для стволовых клеток характерно морфологическое сходство с малыми лимфоцитами и способность к самообновлению. Они редко и медленно размножаются. Их потомки - полипотентные клетки-предшественницы лимфоцитопоэза и миелопоэза. В результате деления полипотентных клеткок-предшественниц лимфоцитопоэза и миелопоэза их потомки остаются полипотентными или дифференцируются в один из нескольких типов унипотентных стволовых клеток, также способных делиться, но дифференцирующихся только в одном направлении (образуя один клеточный тип). Унипотентные коммитированные (дифференцирующиеся) клетки морфологически не отличаются от стволовых клеток. Они пролиферируют и в присутствии факторов роста дифференцируются в клетки-предшественницы.

41. Мейоз, стадии мейоза
Мейоз (редукционное деление) - деление эукариотической клетки с уменьшением числа хромосом в два раза. Происходит в два этапа:
- редукционный,
- эквационный.
С уменьшением числа хромосом в результате мейоза в жизненном цикле происходит переход от диплоидной фазы к гаплоидной. Восстановление плоидности (переход от гаплоидной фазы к диплоидной) происходит в результате полового процесса.
В связи с тем, что в профазе первого, редукционного, этапа происходит попарное слияние (конъюгация) гомологичных хромосом, правильное протекание мейоза возможно только в диплоидных клетках или в чётных полиплоидах (тетра-, гексаплоидных и тому подобных клетках). Мейоз может происходить и в нечётных полиплоидах (три-, пентаплоидных и тому подобных клетках), но в них, из-за невозможности обеспечить попарное слияние хромосом в профазе I, расхождение хромосом происходит с нарушениями, которые ставят под угрозу жизнеспособность клетки или развивающегося из неё многоклеточного гаплоидного организма.
Этот же механизм лежит в основе стерильности межвидовых гибридов. Поскольку у межвидовых гибридов в ядре клеток сочетаются хромосомы родителей, относящихся к различным видам, хромосомы обычно не могут вступить в конъюгацию. Это приводит к нарушениям в расхождении хромосом при мейозе и, в конечном счете, к нежизнеспособности половых клеток, или гамет. Определенные ограничения на конъюгацию хромосом накладывают и хромосомные мутации (масштабные делеции, дупликации, инверсии или транслокации).
Фазы мейоза:
Мейоз состоит из двух последовательных делений с короткой интерфазой между ними.
Профаза I - профаза первого деления очень сложная и состоит из 5 стадий:
1) Фаза лептотены или лептонемы - конденсация ДНК с образованием хромосом в виде тонких нитей.
2) Зиготена или зигонема - коньюгация (соединение) гомологичных хромосом с образованием структур, состоящих из двух соединенных хромосом, называемых тетрадами или бивалентами.
3) Пахитена или пахинема - кроссинговер (перекрест) обмен участками между гомологичными хромосомами; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.
4) Диплотена или диплонема - происходит частичная деконденсация хромомсом, при этом часть геном может работать, происходят процессы транскрипции (образование РНК), трансляции (синтез белка); гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.
5) Диакинез - ДНК снова максимально конденсируется, синтетические процессы прекращаются, растворяется ядерная оболочка; гомологичные хромосомы остаются соединенными между собой.
Метафаза I - бивалентные хромосомы выстраиваются вдоль экватора клетки.
Анафаза I - микротрубочки сокращаются, биваленты делятся и хромосомы расходятся к полюсам. Важно отметить, что, из-за коньюгации хромосом в зиготене, к полюсам расходятся целые хромосомы, состоящие из двух хроматид каждая, а не отдельные хроматиды, как в митозе.
Телофаза I - хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.
Второе деление мейоза следует непосредственно за первым, без выраженной интерфазы: S-период отсутствует, поскольку перед вторым делением не происходит редупликации ДНК.
Профаза II - происходит конденсация хромосом, клеточный центр делится и продукты его деления расходятся к полюсам ядра, разрушается ядерная оболочка, образуется веретено деления.
Метафаза II - унивалентные хромосомы (состоящие из двух хроматид каждая) располагаются на «экваторе» (на равном расстоянии от «полюсов» ядра) в одной плоскости, образуя так называемую метафазную пластинку.
Анафаза II - униваленты делятся и хроматиды расходятся к полюсам.
Телофаза II - хромосомы деспирализуются и появляется ядерная оболочка.В результате из одной диплоидной клетки образуется четыре гаплоидных клетки. В тех случаях, когда мейоз сопряжен с гаметогенезом (например, у многоклеточных животных), при развитии яйцеклеток первое и второе деления мейоза резко неравномерны. В результате формируется одна гаплоидная яйцеклетка и два так называемых редукционных тельца (абортивные дериваты первого и второго делений).

42. Лимфоциты и моноциты позвоночных. Их роль в воспалительных процессах
Лимфоциты - это группа клеток, которые относятся к одной из разновидностей лейкоцитов.
Изображения лимфоцитов:
Рисунок, полученный с помощью сканирующего электронного микроскопа, обычной циркулирующей крови человека, содержащей красные клетки крови, несколько видов белых клеток крови, а именно: лимфоциты, моноциты и нейтрофил и много тромбоцитов в форме мелких дисков:
Виды лимфоцитов:
1) В-лимфоциты распознают чужеродные структуры (антигены) вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против чужеродных структур).
2) Т-лимфоциты выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-помошники стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят ее.
3) К-лимфоциты способны разрушать чужеродные структуры, помеченные антителами. Под влиянием этих клеток могут быть разрушены различные бактерии, раковые клетки или клетки инфицированные вирусами.
4) NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.
В норме лимфоциты составляют от 19% до 37% общего количества лейкоцитов крови.

Моноциты - крупные одноядерные лейкоциты, относящиеся к агранулоцитам, то есть не содержащие в цитоплазме азурофильных гранул. Моноциты, как и лимфоциты, имеют несегментированное ядро. Но в отличие от лимфоцитов, моноциты имеют ядро неправильной формы, в то время как лимфоциты имеют круглое тёмное ядро.


Моноциты это самые большие клетки крови. Попадая в ткани, они превращаются в макрофагов. Макрофаги это большие клетки, активно разрушающие бактерии. Макрофаги в больших количествах накапливаются в очагах воспаления. По сравнению с нейтрофилами моноциты более активны в отношении вирусов, чем бактерий, и не разрушаются во время реакции с чужеродным антигеном, поэтому в очагах воспаления вызванного вирусами гной не формируется. Также моноциты накапливаются в очагах хронического воспаления.
Моноциты способны к активному амебоидному движению, к экстравазации (эмиграции за пределы кровеносных сосудов) и к хемотаксису (преимущественной миграции в места воспаления или повреждения тканей).
Моноциты обладают выраженной способностью к фагоцитозу, причём являются макрофагами, то есть способны к поглощению достаточно крупных чужеродных частиц и клеток или большого числа мелких частиц. При этом моноциты обычно не погибают после фагоцитирования чужеродных частиц и клеток (если только чужеродная клетка или частица не имеет каких-либо цитотоксических для моноцита свойств). Этим они отличаются от микрофагов - нейтрофилов и эозинофилов, способных поглощать лишь относительно небольшие частицы и как правило погибающих после фагоцитирования.
Моноциты способны, эмигрировав в ткани, превращаться в тканях в резидентные тканевые макрофаги. Моноциты также способны, подобно другим макрофагам, выполнять процессинг антигенов и представлять антигены Т-лимфоцитам для распознавания и обучения, то есть являются антигенпрезентирующими клетками иммунной системы.
Моноциты секретируют растворимые цитокины, оказывающие воздействие на функционирование других звеньев иммунной системы. Цитокины, секретируемые моноцитами, называют монокинами.
В норме моноциты составляют от 3% до 11% общего количества лейкоцитов крови. Относительное увеличение процента моноцитов в лейкоцитарной формуле называется относительным моноцитозом. Абсолютное увеличение числа моноцитов называется абсолютным моноцитозом. Относительное уменьшение процента моноцитов называется относительной монопенией, а абсолютное уменьшение их числа - абсолютной монопенией.
Рост и созревание моноцитарно-макрофагального ростка костного мозга усиливается ГМ-КСФ и М-КСФ, тормозится глюкокортикоидами. При стрессе, шоке, терапии экзогенными глюкокортикоидами отмечается абсолютная или относительная монопения.

43. Митоз, стадии митоза
1   2   3   4   5   6   7   8


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница