Лекция Остновка кровообращения и дыхания. Причины и признаки



Скачать 197.45 Kb.
Дата14.08.2016
Размер197.45 Kb.
ТипЛекция
Лекция 4. Остновка кровообращения и дыхания. Причины и признаки.
Реаниматология – это клиническая специальность и самостоятельная наука о закономерностях угасания основных функций организма, их немедленном восстановлении и длительном активном поддержании с помощью специфических приемов, методов и средств.

Реанимация – комплекс мероприятий, направленных на восстановление утраченных или резко нарушенных жизненно важных функций организма у больных в состоянии клинической смерти.

Интенсивная терапия – это комплексная медицинская помощь больным в тяжелом или терминальном состоянии, обусловленным нарушением жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия состоит из двух взаимосвязанных частей: собственно интенсивной терапии (лечебных мероприятий) и интенсивного наблюдения.

Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма называется терминальным состоянием. Классификация терминального состояния по Неговскому: предагония, агония, клиническая смерть.

Предагональное состояние: сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхательные нарушения проявляются выраженной одышкой, внешнее дыхание ослабленное, неэффективное, цианозом или бледностью кожных покровов и слизистых оболочек.

Вслед за предагональным состоянием развивается терминальная пауза – состояние, продолжающееся 1-4 минуты: дыхание прекращается, развивается брадикардия, иногда асистолия, исчезают реакции зрачка на свет, корнеальный и другие стволовые рефлексы, зрачки расширяются. По окончании терминальной паузы развивается агония – этап умирания, который характеризуется активностью бульбарных отделов мозга. Одним из клинических признаков агонии является терминальное (агональное) дыхание с характерными редкими, короткими, глубокими судорожными дыхательными движениями, иногда с участием скелетных мышц. Может восстановиться сосудистый тонус – систолическое АД возрастает до 50-70 мм рт.ст. Над магистральными артериями пальпируется пульс. Однако при этом метаболические нарушения в клетках организма становятся необратимыми. Быстро сгорают остатки энергии, аккумулированные в макроэргических связях, и через 20-40 сек наступает клиническая смерть.

Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной активности ЦНС.

Различают 3 вида состояний, которые развиваются после прекращения деятельности сердца:

1- (обратимое) – клиническая смерть, во время которой отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в ЦНС

2- (частично обратимое) – социальная смерть, при которой при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер

3- (необратимое) – биологическая смерть, когда все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

В терминальной стадии любой неизлечимой болезни реанимация бесперспективна и применяться не должна. Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела как достоверный признак биологической смерти.

Диагноз клинической смерти ставится на основании признаков смерти, основных и дополнительных.

Основные:

1) Отсутствие пульса на сонной или бедренной артерии

2) Остановка дыхания

3) Отсутствие сознания

Дополнительные:

4) Изменение цвета кожных покровов ( очень бледный или цианотичный)

5) Расширение зрачков

При определении признаков клинической смерти медицинская сестра должна действовать в такой последовательности:

- Установить факт прекращения кровообращения по отсутствию пульса на магистральных сосудах (чтобы определить нахождение сонной артерии, 4 пальца руки размещают поперек боковой поверхности шеи, в борозде между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей).

- Убедиться в отсутствии дыхания (отсутствие дыхательных экскурсий грудной клетки и потока воздуха возле рта и носа на выдохе)

- Установить факт отсутствия сознания - потеря сознания отмечается почти сразу (через 15-30секунд), после прекращения кровообращения. Сохранение сознания исключает прекращение кровообращения!

- Поднять верхнее веко и определить ширину зрачков. При прекращении кровообращения и дыхания зрачки расширяются через 25-60секунд и становятся неестественно широкими.

- Оценить визуально оттенок кожных покровов (прогрессирующий цианоз или мертвенная бледность).

Нельзя терять время на измерение АД, регистрацию ЭКГ, выслушивание тонов сердца.

На установление диагноза должно быть затрачено не больше 8-10 секунд.

Наличие любых трех из четырех основных признаков (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, остановка дыхания) в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение СЛЦР.

Согласно алгоритму действий, при проведении СЛР прежде всего необходимо позвать на помощь. Но начать СЛР, установив клиническую смерть, медсестра обязана, не ожидая прихода врача.

Выделяют 3 стадии СЛЦР по П. Сафару:

1 стадия – элементарного поддержания жизни, главной целью осуществления которой является общая оксигенация. Она состоит из 3 этапов:

а) восстановление проходимости дыхательных путей

б) проведение ИВЛ

с) проведение наружного массажа сердца

II стадия – дальнейшее поддержание жизни. Главной задачей этой стадии является восстановление самостоятельного кровообращения. Эти мероприятия проводит специализированная бригада медицинской помощи или врачи стационара. Различают такие этапы этой стадии:

а) медикаментозное лечение

б) проведение ЭКГ-контроля с целью определения вида остановки кровообращения

с) проведение дефибрилляции в случае фибрилляции желудочков.

III стадия – длительное поддержание жизни. Ее цель – церебральная реанимация, дальнейшая терапия нарушений гомеостаза, осложнений. Она проводится также в 3 этапа:

а) оценка состояния больного в смысле возможности его полноценного оживления

б) мероприятия, направленные на восстановление нормального мышления

с) интенсивная терапия осложнений постреанимационного периода

Значение трех важнейших приемов сердечно-легочной реанимации в их логической последовательности сформулировано П. Сафаром в виде «правила АВС»: 1) aire way open –
обеспечить проходимость дыхательных путей; 2) breath for victim – приступить к искусственному дыханию; 3) circulation his blood – восстановить кровообращение.

Восстановление проходимости дыхательных путей осуществляется тройным приемом по Сафару - запрокидывание головы, предельное смещение вперед нижней челюсти и открывание рта больного.

ИВЛ на этапе доврачебной помощи осуществляется «рот в рот» выдыхаемым воздухом. При этом об эффективности вдоха судят по подъему грудной клетки.

При отсутствии кровообращения немедленно приступают к непрямому массажу сердца. Пациент лежит на спине на твердой поверхности. Оказывающий помощь становится сбоку от пострадавшего и кисть одной руки кладет на нижнесрединную треть грудины, а кисть второй – сверху, поперек первой для увеличения давления. Плечи реаниматора должны находиться прямо над ладонями, руки в локтях не согнуты. Ритмичными толчками проксимальной части кисти надавливают на грудину с целью смещения ее в направлении к позвоночнику приблизительно на 4-5 см. Сила давления должна быть такой, чтобы на сонной или бедренной артерии один из участников бригады мог отчетливо определить искусственную пульсовую волну. Число сжатий грудной клетки должно быть 100 в 1 минуту. соотношение компрессий грудной клетки и искусственного дыхания у взрослых составляет 30 : 2 независимо от того, один или два человека проводят СЛР. У детей 15:2, если СЛР проводят 2 человека, 30:2 – если ее проводит 1 человек.

Если, несмотря на правильное проведение реанимации в течение 30 минут, признаки клинической смерти сохраняются, а специализированную бригаду скорой помощи вызвать невозможно, СЛЦР можно прекратить.

На II стадии на фоне ИВЛ и массажа сердца вводят медикаментозные средства.

Как можно быстрее, в идеале одновременно с началом массажа, в вену вводится адреналин и атропин. При невозможности в/в введения препараты применяют эндотрахеально в дозах, в 2-2,5 раза превышающих в/в у взрослых и в 10 раз – у детей. Предварительно препараты разводят 10мл дистиллированной воды.

Каждые 3-5 минут вводят 1 мг адреналина в/в или 2-3 мл эндотрахеально.

Атропин – вводится 3 мг в/в однократно.

На II этапе проводится электрокардиография для определения вида остановки кровообращения.

Различают 3 вида остановки кровообращения:

- асистолия (изолиния на ЭКГ)

- фибрилляция желудочков – (некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон), на ЭКГ - в виде беспорядочных зубцов разной амплитуды

- «неэффективное сердце» - электрическая активность сердца сохранена, но сердечные сокращения резко ослаблены или отсутствуют. На ЭКГ комплексы сохранены, но чаще они деформированы, с низкой амплитудой.

При фибрилляции желудочков эффективное средство восстановления сердечной деятельности – электрическая дефибрилляция. Рекомендуется проведение разрядов в 200, 200 и 360 Дж (4500 и 7000 В). Все последующие разряды - 360 Дж.

При фибрилляции желудочков после 3-его разряда вводится кордарон в начальной дозе 300 мг (в 20мл физраствора или 5%раствора глюкозы), повторно – по 150 мг ( максимум до 2 г). При отсутствии кордарона вводят лидокаин – 1-1,5 мг/кг каждые 3-5 минут до суммарной дозы 3 мг/кг.

Соду вводят (4% - 100 мл) только в случае тяжелого ацидоза, после 20-25 минут СЛЦР.

Сернокислая магнезия – 1-2 г в/в в течение 1-2 минут, повторить через 5-10мин.

Вторая стадия СЛЦР продолжается до восстановления сердечной деятельности. Если несмотря на осуществление всех вышеперечисленных мероприятий, на ЭКГ на протяжении 30 минут определяется прямая линия (асистолия), проведение СЛЦР прекращают.

III стадию проведения СЛЦР начинают после доставки больного в ОРИТ. Ее эффективность зависит от тяжести исходного состояния (до остановки кровообращения), длительности остановки кровообращения, выраженности нарушения основных жизненных функций и характера осложнений, которые возникли после реанимации.

Следует отметить, что если I–II этапы СЛЦР медсестра может и должна проводить самостоятельно, то лечебные мероприятия назначает только врач, а медсестра выполняет его назначения. Успех лечения больного во многом зависит от ухода за ним медицинской сестры. Возле постреанимационного больного устанавливается круглосуточный сестринский пост. Большое значение имеет правильное ведение медицинской документации (медсестра постоянно контролирует и регистрирует клинико-лабораторные данные, результаты мониторного наблюдения).

Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от изложенной выше методики. К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи – дольше 15 с. Другое осложнение – разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс – возникает в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего возраста. Неквалифицированное проведение наружного массажа сердца влечет за собой перелом ребер; относительно чаще это осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину чрезмерно смещена влево, то наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх – перелом грудины. Эти осложнения в настоящее время считают грубыми погрешностями в методике оживления.

Одним из осложнений реанимации (особенно в тех случаях, когда не проводили интубацию трахеи) является регургитация желудочного содержимого в дыхательные пути. Она возникает вследствие попадания воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило,
это происходит в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корень языка частично перекрывает вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У больных в бессознательном состоянии кардиальный сфинктер расслаблен, поэтому содержимое желудка вытекает из него и попадает в легкие.

Признаки смерти мозга:

- отсутствие сознания, спонтанного дыхания, арефлексия

- нестабильная гемодинамика (АД поддерживается только стимулирующей терапией)

- прогрессивное снижение температуры тела

- отсутствие электрической активности на электроэнцефалограмме (прямая линия, зарегистрированная на протяжении 30 минут, дважды в сутки)

- отсутствие изменений на ЭЭГ после в/в введения раствора бемегрида

- отрицательная холодовая проба (отсутствие нистагма при введении в наружный слуховой проход 5 мл охлажденного физраствора

- отсутствие разницы содержания кислорода в притекающей (артериальной) и оттекающей от мозга (венозной) крови.

Какой бы совершенной ни была скорая помощь в настоящем и будущем, она будет запаздывать, если речь идет об острой остановке кровообращения и дыхания; 3-5 минут отделяют обратимое состояние – клиническую смерть от необратимых повреждений ЦНС и ряда органов, характерных для биологической смерти. Реальную помощь можно ожидать только от людей, находящихся в непосредственной близости от места происшествия. Практика оживления в полной мере доказала возможность успешного возвращения к жизни на улице и берегу водоема, в квартире и на производстве. Прекрасным доказательством этому являются десятки тысяч умерших и возвращенных к жизни, благодаря успешному применению четкой методики реанимации, сложившейся в наши дни.

Итак, человек, внезапно погибший у вас на глазах, не безнадежен. Помните, что только вы можете ему помочь. Торопитесь, ибо с каждой минутой его шансы на жизнь падают!

Чепкий Л.П. «Реаниматология и интенсивная терапия» , стр. 96-111.

Реанимация и ИТ при острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Лекция 5. Оказание первичной и специализировано реанимационного комплекса на госпитальном этапе.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это патологическое состояние, обусловленное неадекватностью сердечного выброса метаболическим потребностям организма. При этом состоянии сердце не обеспечивает органы и ткани достаточным количеством крови, а значит и кислорода, и энергетических веществ. В медицинской практике есть термин «синдром малого выброса», который может быть обусловлен тремя причинами: а) внезапным снижением сократимости миокарда; б) внезапным снижением объема крови; в) внезапным падением сосудистого тонуса или сочетанием этих причин.

Условно сердечно-сосудистую недостаточность разделяют на сердечную и сосудистую. Возникновение нарушений гемодинамики при сердечной недостаточности обусловлено патологией сердца, а при сосудистой недостаточности – снижением тонуса сосудов.

Причинами возникновения сердечной недостаточности являются: гипертоническая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз, миокардиопатия, миокардиодистрофия.

Одной из наиболее частых форм сердечной недостаточности является острая левожелудочковая недостаточность. Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется отеком легких.

Отек легких развивается при условии массивного пропотевания жидкости в интерстициальные ткани и альвеолы. К этому приводят повышенное гидродинамическое давление в легочных капиллярах или сниженное онкотическое давление, повышенная проницаемость альвеолокапиллярных мембран.

Состояние больного тяжелое. Положение в постели вынужденное (сидя). Выражена одышка инспираторного характера, цианоз. Может наблюдаться удушливый кашель с отделением кровавой пенистой мокроты. Сначала в легких выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы. При дальнейшем развитии патологического процесса выслушивают множественные влажные хрипы, клокочущее дыхание, слышное на расстоянии.

По скорости развития О.Л. может быть моментальным (развивается на протяжении 5-10 минут), острым (нарастает на протяжении 1 часа) и затяжным (продолжается от 1 до 2 суток). Он может сопровождаться артериальной гипертензией или снижением АД (синдром малого выброса).

Лечение. Больному придают возвышенное положение тела, лучше сидя с опущенными ногами, что способствует депонированию крови в нижних отделах и снижению давления в сосудах малого круга кровообращения. В случае высокого АД применяют отвлекающие мероприятия (горчичники на икроножные мышцы, венозные жгуты на нижние конечности). Применение отвлекающих средств больным с низким АД противопоказано.

При наличии большого количества пены ее немедленно отсасывают с помощью отсоса. Для борьбы с гипоксией проводят ингаляцию кислорода с пеногасителями. В качестве пеногасителей


используют растворы этилового спирта, антифомсилана. Кислород пропускают через банку Боброва или лучше испаритель наркозного аппарата со скоростью 8-12 л/мин. При неэффективности этих мероприятий и прогрессировании дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с положительным Д на выдохе (5-15 см вод.ст.).

При повышенном или нормальном АД – для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем в/в капельно (10-40 мкг/мин) под постоянным контролем АД. Нитраты снижают гидростатическое Д в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.

Для уменьшения психомоторного возбуждения и одышки применяют наркотические анальгетики. Морфин -5-10 мг в/м. Он оказывает седативный эффект, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, однако может вызвать угнетение дыхания.

Хороший «разгрузочный» эффект оказывают диуретические средства. Фуросемид в/в по 20-40 мг.

Для борьбы с артериальной гипотензией используют глюкокортикоиды. (Гидрокортизон по 5-15 мг/кг или преднизолон – 5-10 мг/кг), поляризующую (глюкозо-калиево-инсулиновую ) смесь с витаминами. Глюкокортикоиды применяют также для уменьшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Если О.Л. развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. Инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Нельзя повышать его выше нормы.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается вследствие препятствия, которое возникает в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочных артерий, жировая и воздушная эмболия, некупированный приступ бронхиальной астмы).

ТЭЛА. В патогенезе развития решающую роль играют следующие факторы: повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки, замедление кровотока и ухудшение реологических свойств крови, нарушения системы свертывания крови. Клиника тромбоэмболии легочной артерии зависит от места тромбообразования, размеров эмбола, выраженности сердечно-сосудистой недостаточности. Начальные признаки тромбоэмболии могут быть не выраженными, нарастать постепенно. Когда эмбол большой и перекрывает просвет ствола легочной артерии, смерть может наступить моментально.

При ТЭЛА отмечают определенные синдромы, которые медсестра должна уметь распознавать:
ОДН – ощущение нехватки воздуха, одышка, кровохарканье, шум трения плевры. У больных с массивной тромбоэмболией отмечается выраженный цианоз лица и верхней части туловища
Острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая возникает в первые минуты заболевания. Характеризуется выраженной тахикардией, аритмией, набуханием шейных вен, увеличением
печени, артериальной гипотензией, признаками острой коронарной недостаточности. Повышается ЦВД.
Болевой синдром. Чаще возникает внезапно, по типу удара кинжалом в верхнюю часть грудной клетки. Он обусловлен острой коронарной недостаточностью, расширением легочной артерии, правого желудочка
Церебральный синдром – характеризуется оглушенностью, в некоторых случаях- потерей сознания, судорогами, вызванными гипоксией, отеком мозга.

При возникновении подозрения на ТЭЛА медсестра должна немедленно начать проведение ингаляции кислорода через маску или носовой катетер, а в случае резкого ухудшения общего состояния (нарастании сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности) – подготовить все необходимое для интубации трахеи, переведения больного на ИВЛ и проведения СЛЦР.

Для купирования болевого синдрома в/в вводят 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, анальгин или промедол в общепринятых дозах. При возбуждении вводят 1-2 мл сибазона.

Всем больным с подозрением на тромбоэмболические осложнения немедленно проводят фибринолитическую терапию (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа), антикоагулянтную терапию. В/в вводят 10000 ЕД гепарина одномоментно, а затем по 1000 ЕД каждый час. Вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, трентал).

Обязателен контроль ЦВД. Чтобы снизить давление в малом круге кровообращения, рекомендуют в/в инъекции 2% раствора папаверина или но-шпы по 2 мл каждые четыре часа под контролем АД. Кроме того, в/в капельно вводят 2% раствор эуфиллина 10 мл в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

При возникновении прогрессирующей сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды, мочегонные (фуросемид), глюкокортикоиды, симпатомиметики (дофамин). Обязательно проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через носовые катетеры со скоростью 5-7 л/мин.

При прекращении сердечной деятельности проводят реанимацию.

Аритмии сердца.

Основные виды нарушений сердечного ритма - асистолия, фибрилляция, частые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярные блокады, мерцание предсердий. Причинами возникновения аритмий могут быть инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, кардиоатеросклероз, миокардит, гипертоническая болезнь, интоксикация, гипоксия.

Асистолия – это вид нарушения сердечного ритма, для которого характерно отсутствие сокращений миокарда, что определяется на ЭКГ прямой линией и клиническими признаками остановки кровообращения.

Фибрилляция желудочков – это хаотичное сокращение отдельных волокон миокарда, вследствие чего кровь не поступает в систему кровообращения.

Желудочковая экстрасистолия – эктопический очаг возбуждения находится непосредственно в миокарде желудочков или в межжелудочковой перегородке. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отсутствует. Определяются нарушения центральной гемодинамики и сердечная недостаточность.

Пароксизмальная тахикардия – эктопический очаг возбуждения находится в предсердиях предсердно-желудочковом узле, желудочках. Эта патология приводит к частым ритмичным сердечным сокращениям. На ЭКГ наблюдают желудочковые экстрасистолы с частотой от 140 до 220 за 1 минуту, которые идут одна за другой. Клиника шока. Купируют в/в капельным введением поляризующей смеси, в/в введением верапамила 2-4 мл в 20 мл физ.р-ра

Мерцательная аритмия - ее вызывают рассеянные местные нарушения проводимости сердца. На ЭКГ вместо зубца Р наблюдаются волны мерцания, интервалы между отдельными комплексами разные. Пульс 90-200 в 1 минуту. Возможно развитие тромбоэмболий. Нарушения гемодинамики не всегда тяжелые, и при условии назначения соответствующей терапии развитие сердечной недостаточности удается предотвратить. Купируется введением кордарона (300 мг в 200 мл 5% глюкозы), новокаинамида (10 мл 10 мл физ.р-ра 0, 3 мл мезатона).

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада – возникает вследствие нарушения проведения импульсов из предсердий к желудочкам ( ИБС, И.М., пороки сердца, вегетососудистая дистония, а также интоксикация препаратами наперстянки, хинидином, новокаинамидом). Различают 4 степени ПЖБ:

1 степень – на ЭКГ определяется только удлинение интервала PQ – времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам. Клинически не проявляется.

11 ст. – Наблюдается постепенное, от цикла к циклу, удлинение интервала PQ , а потом после одного из зубцов комплекс QRS не возникает. Следующий зубец Р возникает своевременно и снова наблюдается постепенное удлинение интервала PQ

111 ст. – К желудочкам доходит только каждый второй, третий и.д. импульсы. У больных наблюдают брадикардию, усиление проявлений сердечно-сосудистой недостаточности

1У ст.- Отмечают полную предсердно-желудочковую (поперечную) блокаду. Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки работают независимо друг от друга, каждый в своем ритме. Частота сокращений предсердий нормальная, а частота желудочковых сокращений конечно меньше 50 в минуту, иногда снижается даже до 20-30 в 1 минуту.

К типичным клиническим признакам блокады 1У ст. относятся редкие сердечные сокращения, потеря сознания, которая сопровождается судорогами. Так называемые, приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Атропин, изадрин, фуросемид. Водитель ритма.

^ ИНФАРКТ МИОКАРДА.

Заболевание, обусловленное возникновением ишемического некроза участка сердечной мышцы вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Атеросклероз коронарных артерий – самая частая причина развития инфаркта. Отложение атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов, а потом к его закупорке, вследствие чего ухудшается , а затем и прекращается кровоснабжение участка миокарда. Реже развитие И.М. обусловливают длительный спазм коронарных сосудов, артериальная гипотензия.

Один из основных симптомов И.М. – приступ интенсивной боли. Отмечается быстро нарастающая боль в области сердца, левой половины грудной клетки, за грудиной, которая держится больше 30 минут. Она может иметь различный характер: давящий, сжимающий, колющий, жгучий, боль за грудиной и т.д. Иногда наблюдаются выраженные вегетативные реакции ( потливость, бледность кожных покровов, чувство страха смерти, возбуждение).

АД может быть повышенным, нормальным или сниженным. Могут отмечаться нарушения ритма сердца (групповые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков сердца).

У больных с И.М. могут возникать опасные для жизни осложнения: сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма, рефлекторный коллапс, тромбоэмболия.

Неотложная помощь. Больным с И.М. оказывают помощь специализированные кардиологические бригады скорой мед. помощи, а потом их лечат в ОРИТ. Роль медсестры в лечении больных И.М. очень велика.

Медсестра непосредственно принимает участие в реанимационных мероприятиях ( осуществляет закрытый массаж сердца, ИВЛ, медикаментозное лечение), следит за работой мониторов, респираторов, электрокардиографов и другой лечебно-диагностической аппаратуры.

Для снятия болевого синдрома больному дают сначала 1-2 таблетки нитроглицерина. Если облегчения нет, применяют анальгетики (анальгин-папаверин-димедрол, сибазон). При отсутствии эффекта добавляют дроперидол (если нет артериальной гипотензии), а при необходимости - наркотические анальгетики ( фентанил, морфин).

Обязательно применение постоянной, как можно раньше начатой ингаляции кислорода!

Больному дают разжевать таблетку аспирина. Вводят 10 тыс.ЕД гепарина в/в, затем в дозах, которые зависят от показателей времени свертывания крови, данных коагулограммы. Время свертывания контролируют каждые 4-6 часов с момента развития И.М. и начала проведения антикоагулянтной терапии.

В/в вводятся нитроглицерин ( капельно, медленно, под контролем АД), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), бетаадреноблокаторы ( 0,1% р-р обзидана – по 2мл в/в медленно, не быстрее, чем за 5 минут; 2-3 раза в первый час и далее 0,05 мг/кг каждые 8 часов с последующим переходом (2-3сутки)на прием анаприлина внутрь по 20 мг 4-6 раз в сутки.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. Тяжелое состояние организма вследствие острой недостаточности кровообращения, которое развивается из-за ухудшения сократительной способности миокарда, нагнетательной функции сердца или нарушения ритма его деятельности. Чаще причиной развития шока бывает инфаркт миокарда. Шок также может развиться вследствие травмы сердца, острого миокардита и др. заболеваний ССС.

Медсестра ОРИТ должна хорошо знать симптомы и методы ИТ этого вида шока.

Клиническую картину шока определяют его форма и выраженность. Различают 3 формы КШ :

рефлекторный ( болевой), аритмогенный, истинный кардиогенный.

Рефлекторный кардиогенный шок иногда называют болевым, потому что в патогенезе его развития большую роль играет болевой фактор. Чаще всего болевой шок возникает во время инфаркта миокарда нижнее-задней локализации у мужчин среднего возраста. Это осложнение возникает на высоте болевого приступа. Гемодинамика нормализуется после купирования болевого синдрома.

Аритмогенный кардиогенный шок развивается вследствие нарушения сердечного ритма. Чаще он развивается во время желудочковой тахисистолии (больше 150 в 1 минуту) вследствие мерцательной тахиаритмии или суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Истинный кардиогенный шок обусловлен прежде всего нарушением сократительной способности миокарда. Это самая тяжелая форма шока. Причиной его развития чаще всего бывает обширный некроз левого желудочка, который возникает внезапно и приводит к резкому снижению сердечного выброса.



Клиника шока. Больной адинамичный, заторможен. Иногда возникает кратковременное психомоторное возбуждение. Лицо бледное, с серовато-пепельным оттенком. Губы цианотичные, конечности холодные, вены спавшиеся. Кожные покровы приобретают мраморный оттенок. Выступает холодный липкий пот. Ведущие симптомы: катастрофическое падение АД, тахикардия, одышка, застойные явления в легких вплоть до отека, олигурия.

При оказании мед.помощи больным с кардиогенным шоком роль медсестры огромна. Она проверяет работу электрокардиографа, монитора, респиратора и др.лечебно-диагностической аппаратуры. Медсестра самостоятельно выполняет непрямой массаж сердца и аппаратную ИВЛ во время реанимации. Если во время регистрации ЭКГ сердце останавливается или возникает фибрилляция, медсестра обязана, не ожидания указаний врача, сама ударить ребром ладони в область нижне-срединной трети грудины (прекардиальный удар).
Каталог: wp-content -> uploads
uploads -> Черноземова Е. Н. История английской литературы: Планы. Разработки. Материалы. Задания. 2-е изд., испр
uploads -> Русский хит а – Студио – Fashion Girl
uploads -> Репертуар группы cosa nostra русский хит
uploads -> Штрафы в системе «Платон» отложены на полгода
uploads -> "Сапсан" Авиационное и радиоэлектронное оборудование планера
uploads -> Руководство по летной эксплуатации Планера л-13 «Бланик» содержание предисловие 3 подготовка к взлету 3
uploads -> Учебный курс. Конструкция и эксплуатация планера л-13 «Бланик» Тема №1 «Общая характеристика и основные данные планера» Общая характеристика и основные данные планеров
uploads -> Возобновляемые источники энергии и технологическая платформа модернизации


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница