Клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек»




страница5/10
Дата14.08.2016
Размер1.04 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Частота АГ при различных заболеваниях почек.
Клиническое и прогностическое значение
вторичной почечной АГ


1.Трактовку вторичной почечной АГ следует проводить с учетом патогенетических особенностей данного заболевания почек, его стадии и всего комплекса его клинических проявлений. Наличие АГ, как правило,свидетельствует о повышенной активности и более тяжелом течении нефропатии (НГ).

Частота АГ при ХБП 3-5 значительно выше, чем в общей популяции, и увеличивается по мере снижения функции почек. Связь АГ с СКФ показана в крупных популяционных исследованиях [].На 1-2 стадиях ХБП частота АГ составляет 40%, то есть близка к частоте АГ в общей популяции. При СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м2 частота АГ резко увеличивается и при СКФ ниже 30 мл/мин/1,73 м2 достигает 75%, а у больных с ТПН превышает 90%.

Частота и выраженность АГ зависит от нозологического диагноза, особенно на ранних стадиях ХБП. АГ занимает важное место в клинической картине различных заболеваний почек, отражает их активность и особенности течения.

Наиболее высокая частота АГ отмечается при сосудистых нефропатиях (ишемической болезни почек, тромботических микроангиопатиях) – 80-90% []. АГ развивается на ранних стадиях заболевания, нередко является первым клиническим проявлением поражения почек. Тяжесть АГ, как правило, отражает выраженность ишемии почечной ткани и коррелирует со снижением СКФ. АД и СКФ на ранних стадиях могут быть нормализованы при улучшении почечного кровотока. На поздней стадии заболевания спонтанная нормализация АД может быть признаком снижения функции сердца и предвестником острой левожелудочковой недостаточности []. Для сочетания выраженной АГ, раннего и потенциально обратимого снижения СКФ и минимальной протеинурии, характерного для сосудистых нефропатий, в последние годы предложено названиесиндром ишемической (сосудистой) нефропатии [].

Высока частота АГ и у пациентов с ХБП при сахарном диабете – 70-85% []. Высокий уровень АД отражает тяжесть поражения почек, выраженность метаболических нарушений, в первую очередь, ожирения. Кроме этого, тяжелая АГ характерна для вторичного атеросклероза почечных артерий, сосудов головного мозга, который может развиваться независимо от наличия и течения диабетической нефропатии [].

При первичном и вторичных гломерулонефритах АГ встречается в 60-70% случаев []. Развитие АГ на ранних стадиях нефрита в сочетании с гематурией входит в понятие остронефритический синдром, который отражает активность нефрита. Развитие АГ на ранних стадиях ХГН нередко также сочетается со снижением функции почек; при этом оба нарушения являются потенциально обратимыми в случае успешной иммуносупрессивной терапии. Корреляции АД с уровнем протеинурии не наблюдается: у больных с массивной протеинурией и нефротическим синдромом может быть нормальное АД или склонность к гипотонии. Однако сочетаниенефротического синдрома с АГ имеет более неблагоприятное прогностическое значение по сравнению с изолированным нефротическим синдромом []. Частота АГ при разных морфологических вариантах ХГН варьирует в широких пределах. Она наиболее высока при экстракапиллярном (нефрите с полулуниями) и мембранопролиферативном вариантах ХГН (более 85%), несколько реже при фокально-сегментарном гломерулосклерозе, мезангиопролиферативном гломерулонефрите и мембранозной нефропатии (60-80%). Реже всего при ХГН АГ встречается при болезни минимальных изменений (40-60%) и характерна для поздней стадии заболевания [].

Самая низкая частота АГ (20-35%) наблюдается при хроническом тубулоинтерстициальном нефрите и амилоидозе почек (при амилоидозе возможна тяжелая гипотония, связанная с отложением амилоида в надпочечниках и симпатических ганглиях). Развитие АГ при этих заболеваниях характерно для поздних стадий, когда имеется выраженное снижение функции почек.

2.АГ при ХБП следует рассматривать как прогностически неблагоприятныйфактор, повышающий риск развития ТПН и сердечно-сосудистых осложнений (1A).

Методика стратификации комбинированного риска развития ТПН и ССО, предложенная экспертами KDIGO [Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group, 2013], строится на определении категорий снижения функции почек и альбуминурии и не предусматривает оценку уровня АД. Однако это не означает отрицание роли АГ как важного фактора прогрессирования ХБП и высокого сердечно-сосудистого риска, напротив в условиях олигонефронии (дефицита функционально активной почечной ткани), приводящей к нарушению работы почек по выведению натрия, воспалительных цитокинов и других факторов, повреждающих эндотелий, даже высокое нормальное АД может оказывать неблагоприятное воздействие на почки и сердечно-сосудистую систему.

У людей без ХБП система саморегуляции почечного кровотока препятствует передаче системной АГ на почечные клубочки за счет адекватного сужения прегломерулярных почечных сосудов мышечного типа. При эссенциальной гипертонии в результате работы этих механизмов почки поражаются значительно позже других органов-мишеней. При вторичной почечной АГ отмечается гиперактивация ренин-ангиотензиновой (РАС), симпато-адреналовой систем, гиперпродукцией эндотелиального релаксирующего фактора (NO), что приводит к дисрегуляции почечного кровотока, проявляющейся дилатацией прегломерулярных сосудов мышечного типа и сужением выносящих артериол. В результате развивается гиперперфузия почечных клубочков и клубочковая гипертензия. Даже незначительное повышение системного АД усугубляет клубочковую гипертензию, приводя к повреждению почечного эндотелия, гломеруломегалии, сопровождающейсяперерастяжениеммезангия и повреждением подоцитов с формированием гломерулосклероза. На ранних стадиях ХБП нарушения почечного кровотока носят функциональный и потенциально обратимый характер. Прогрессирование нефросклероза и длительное повреждающее воздействие системной АГ на почечные сосуды мышечного типа ведет к развитию артериолосклероза, в результате чего происходит необратимая утрата их способности регулировать перфузию клубочков и защищать их от гемодинамического повреждения при повышенном системном АД.

Данные о неблагоприятном влиянии высокого АД на почки получены в крупных популяционных исследованиях, однако они касаются, в первую очередь, пациентов с эссенциальной гипертонией. Влияние вторичной почечной АГ на прогрессирование ХБП оценить труднее, поскольку она взаимодействует с целом рядом прогностических факторов. По данным проведенных клинических исследований больных ХГН [], сахарным диабетом [], поликистозной болезнью почек, было показано, что уровень АД независимым образом влияет на риск дальнейшего ухудшения функции почек.

Исследования о влиянии нефрогенной АГ на риск ССО также показывают ее неблагоприятное прогностическое значение. При поликистозной болезни почек показана связь АГ с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка сердца. Коррекция АГ по данным проспективных контролируемых исследований приводит к улучшению прогноза [].


1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница