Клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертензии при хронической болезни почек»




страница10/10
Дата14.08.2016
Размер1.04 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

Особенности лечения АГ у больных, получающих заместительную почечную терапию


36.У больных, получающих лечение гемодиализом, необходима максимальная индивидуализация тактики лечения АГ с обеспечением стабильности АД, исключением эпизодов интрадиализной и ортостатической гипотонии. В большинстве случаев при хорошей переносимости эксперты полагают целесообразным начинать лечение препаратами, снижающими АД, при стойком повышении САД ≥ 130 или ДАД ≥ 80 мм рт.ст. и добиваться достижения уровня САД < 130 и ДАД < 80 мм рт.ст. (2D).

37.У больных, получающих лечение перитонеальным диализом, эксперты полагают целесообразным начинать лечение препаратами, снижающими АД, при стойком повышении САД ≥ 130 или ДАД ≥ 80 мм рт.ст. и добиваться достижения уровня САД < 130 и ДАД < 80 мм рт.ст. (2D).

38.У больныхс трансплантированной почкой эксперты полагают целесообразным, независимо от уровня альбуминурии / протеинурии, начинать лечение препаратами, снижающими АД, при стойком повышении САД ≥ 130 или ДАД ≥ 80 мм рт.ст. и добиваться достижения уровня САД < 130 и ДАД < 80 мм рт.ст. (2D)
Определение тактики коррекции АГ у больных, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) представляет большие трудности: с одной стороны, они входят в группу очень высокого риска ССО (относительный риск смертности от ССО у пациентов, получающих лечение гемодиализом более чем в 100 раз выше, чем в общей популяции), что может служить доводом в пользу более строгого контроля АД. С другой стороны, для них характерна высокая лабильность АД, в связи с чем на фоне мощной антигипертензивной терапии возможны эпизоды гипотонии, связанные с риском ишемического поражения сердца и головного мозга, а также с гиперактивацией вазопрессорных гормональных систем, приводящих к дальнейшему резкому повышению АД. К сожалению, до настоящего времени отсутствует доказательная база, позволяющая оценивать влияние различной тактики антигипертензивной терапии пациентов с ХБП С5Д и ХБП Т на риск осложнений и выживаемость. Высокая смертность, связанная с целым рядом факторов, значительная неоднородность пациентов, получающих ЗПТ по клиническим характеристикам, прогностическим факторам и тактике самой ЗПТ ограничивает возможность установить самостоятельное влияние антигипертензивной терапии на прогноз.

ЗПТ является основным средством снижения АД у пациентов с ТПН, развитие или нарастание тяжести АГ может быть одним из проявлений неадекватности диализа или развития дисфункции трансплантата почки. Имеются данные, что особые режимы гемодиализа – длительный диализ, ежедневный диализ, позволяют добиться полной нормализации АД у подавляющего большинства пациентов с ХБП С5Д []. В то же время в течение процедуры гемодиализа возможно развитие эпизодов как резкого повышения АД, так и развитие интрадиализной гипотонии. Интрадиализная гипотония является серьезным осложнением, требующим преждевременного прекращения процедуры гемодиализа. Ее основная причина – необходимость удаления большого объема жидкости у пациентов, не соблюдающих водно-солевой режим. Однако неадекватная (агрессивная) антигипертензивная терапия может вносить дополнительный вклад в развитие интрадиализной терапии. Учитывая большую вариабельность АД в интрадиализный и междиализный период, наиболее информативным методом оценки тяжести АГ у больных, получающих лечение гемодиализом, является 48-часовое автоматическое мониторирование. При каузальных измерениях АД для оценки, насколько терапия эффективна, следует ориентироваться на уровень АД, измеренное перед очередным сеансом гемодиализа. Для ответа на вопрос, насколько она безопасна, следует учитывать измерения АД, выполненные в течение процедуры диализа. У пациентов с ХБП С5Д рекомендуется чаще проводить тест на наличие постуральной (ортостатической) гипотонии.

Пациенты с пересаженной почкой – также очень неоднородная группа. Ингибиторы кальциневрина, назначаемые с целью профилактики отторжения трансплантата, могут ухудшать почечный кровоток и способствовать повышению АД. На стадиях, когда проводится подбор иммуносупрессивной терапии и велик риск резкого ухудшения функции трансплантата следует отдавать предпочтение при выборе антигипертензивной терапии АКд, повышающим перфузию клубочков. У больных со стабильной функцией трансплантата, с наличием повышенной альбуминурии/протеинурии могут использоваться ИАПФ или БРА – как с целью кардиопротекции, так и защиты трансплантата от гемодинамического повреждения вследствие его гипперперфузии.

Таким образом, для пациентов, получающих ЗПТ необходима максимальная индивидуализация лечения препаратами, снижающими АД. Авторы рекомендаций не видят оснований для пересмотра принятой в прошлые годы точки зрения, что для данной категории больных, характеризующихся крайне высоким риском ССО, желательно поддерживать АД на уровне ниже 130/80 мм рт.ст. И в то же время необходимо принимать усиленные, по сравнению с додиализными стадиямиХБП, меры по обеспечению безопасности такой терапии и исключению эпизодов гипотонии.


  1. Принципы лечения АГ в особых возрастных группах



39.У детей и подростков с ХБП рекомендуется начинать лечение препаратами, снижающими АД, при его уровне, стойко превышающим 90-ю перцетиль для соответствующего пола и возраста (1С).

40.При лечении вторичной почечной АГ у детей и подростков эксперты полагают целесообразным добиваться снижения систолического и диастолического АД до уровня ниже 90-й перцентили для соответствующего пола и возраста (2D).

Развитие АГ в детском возрасте имеет наиболее неблагоприятное значение, поскольку означает, что в течение многих десятков лет почки и сердечно-сосудистая система будут подвергаться пагубному воздействию повышенного АД. Учитывая это, а также то, что снижение АД лучше переносится в детском и подростковом возрасте, существует точка зрения [KDIGO, 2012], что в этой возрастной группе при наличии ХБП необходимо снижать АД более строго, чем при отсутствии заболевания почек – до уровня ниже 50-й перцентили для соответствующего пола и возраста.

Вместе с тем отсутствуют долгосрочные проспективные исследования, доказывающие целесообразность такой тактики. Поэтому авторы данных рекомендация считают целесообразным проводить антигипепртензивную терапию в соответствии с общими принципами, отраженными в Рекомендациях по лечению АГ у детей и подростков [], то есть дот уровня ниже 90-й перцентили. Вместе с тем, не исключается попытка более строгого контроля АД, особенно при выраженной протеинурии, при обязательном условии тщательного контроля переносимости.

41.Тактика снижения АД у больных пожилого и старческого возраста должна быть максимально адаптирована к возрастным особенностям, состоянию сердечно-сосудистой системы, учитывать наличие сопутствующих заболеваний. Лечение следует начинать с небольших доз с постепенным их увеличением под тщательным контролем, учитывая очень высокий риск водно-электролитных нарушений, острого нарушения функции почек, ортостатической гипотонии, нежелательных лекарственных взаимодействий (НГ).

Контроль АД у пожилых связан со значительными трудностями из-за нестабильности АД, нарушения проходимости коронарных и церебральных артерий, повышения риска побочных эффектов антигипертензивных средств в условиях полипрагмазии и полиорганной недостаточности. Осложнения, обусловленные с эпизодами гипотонии на фоне антигипертензивной терапии, могут оказать пагубное влияние на прогноз, перевешивающее благоприятные эффекты достижения целевого АД.

Авторы рекомендаций, учитывая ограниченный объем и противоречивые результаты РКИ, касающихся контроля АД у пожилых пациентов с ХБП, не считают целесообразным определять особые значения целевого АД у пожилых. Однако подчеркивают важность максимальной индивидуализации лечения, более тщательного контроля в этой возрастной группе за переносимостью терапиии необходимость регулярного проведения СМАД, измерения АД в ортостатической пробе для исключения склонности к эпизодам ночной и постуральной гипотонии.

У большинства пожилых пациентов следует стремиться к поддержанию САД в пределах 120-139 мм рт.ст. У пожилых больных со стойким повышением САД до уровня ≥160 мм рт.ст. рекомендуется поддерживать САД в пределах 140-150 мм рт.ст.

При наличии выраженной протеинурии может быть предпринята попытка постепенного (в течение нескольких месяцев с титрованием доз препаратов) снижения САД до уровня 120-129 мм рт.ст. с тщательным контролем безопасности и при условии хорошей переносимости. Диастолическое АД рекомендуется во всех случаях снижать до уровня ниже 90 мм рт.ст., кроме больных сахарным диабетом, у которых рекомендуется поддерживать ДАД на уровне ниже 85 мм рт.ст.

  1. Заключение


Таким образом, контроль нефрогенной АГ занимает по-прежнему важное место в арсенале нефро/кардиопротективной терапии. В то же время на сегодня представляется необходимым уделять пристальное внимание вопросам переносимости и безопасности снижения АД при ХБП. Накопленный опыт показывает необходимость индивидуализации терапии – как в отношении определения целевого АД, так и препаратов первого выбора.

На сегодняшний день большая часть рекомендаций по лечению нефрогенной АГ имеет низкую степень доказательности, что отражает не только малую базу РКИ, но и значительную неоднородность пациентов с ХБП по спектру факторов, влияющих на почечный и общий прогноз.

Проблема безопасного преодоления резистентной АГ, отмечающейся более чем у половины пациентов с ХБП, ждет своего разрешения. Необходимы новые РКИ, обсервационные исследования, посвященные разработке критериев для персонифицированного контроля нефрогенной АГ.

Список литературы


1. Mann J.F.E. и др. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. // Lancet. 2008. Т. 372. № 9638. С. 547–53.

2. Под ред. С.А. Бойцова и А.Г. Чучалина. Диспансерное наблюдение больных хроническими неинфекционными заболеваниями и пациентов с высоким риском их развития. Методические рекомендации. М.: , 2014.

3. Нагайцева С.С. и др. Исследование альбуминурии как маркера хронической болезни почек у взрослого трудоспособного населения // Альманах клинической медицины. 2014. № 30. С. 37–45.

4. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. под ред. А.В. Смирнова // Нефрология. 2012. Т. 16. № 1. С. 15–89.

5. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции. под ред. В.С. Моисеева и Н.А.Мухина // Клиническая нефрология. 2014. № 2. С. 4–29.

6. Чазова И.Е. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. (Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов) // Системные гипертензии. 2010. Т. 3. С. 5–26.

7. Appel L.J. и др. Intensive blood-pressure control in hypertensive chronic kidney disease. // N. Engl. J. Med. 2010. Т. 363. № 10. С. 918–29.

8. Arulkumaran N. и др. Pulse pressure and progression of chronic kidney disease. // J. Nephrol. 2010. Т. 23. № 2. С. 189–93.

9. Bakris G.L. и др. Treatment of microalbuminuria in hypertensive subjects with elevated cardiovascular risk: results of the IMPROVE trial. // Kidney Int. 2007. Т. 72. № 7. С. 879–85.

10. Bolignano D. и др. Aldosterone antagonists for preventing the progression of chronic kidney disease. // Cochrane database Syst. Rev. 2014. Т. 4. С. CD007004.

11. Bos H. и др. Role of patient factors in therapy resistance to antiproteinuric intervention in nondiabetic and diabetic nephropathy. // Kidney Int. Suppl. 2000. Т. 75. С. S32–7.

12. Brenner B. и др. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy // New Engl. J. …. 2001. Т. 345. С. 861–869.

13. Chobanian A., Bakris G., Black H. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: the JNC 7 report // Jama. 2003. Т. 289. № 19. С. 2560–2573.

14. Clark W.F. и др. Urine volume and change in estimated GFR in a community-based cohort study. // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2011. Т. 6. № 11. С. 2634–41.

15. Drawz P.E., Rosenberg M.E. Slowing progression of chronic kidney disease. // Kidney Int. Suppl. 2013. Т. 3. № 4. С. 372–376.

16. European Society of Hypertension–European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. // J. Hypertens. 2003. Т. 21. № 6. С. 1011–53.

17. Fine L.G., Norman J.T. Chronic hypoxia as a mechanism of progression of chronic kidney diseases: from hypothesis to novel therapeutics. // Kidney Int. 2008. Т. 74. № 7. С. 867–72.

18. Fouque D. и др. Nutrition and chronic kidney disease // Kidney Int. 2011.

19. Fox C.S. и др. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without diabetes: a meta-analysis. // Lancet. 2012. Т. 380. № 9854. С. 1662–73.

20. Fried L.F. и др. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med. 2013a. Т. 369. № 20. С. 1892–903.

21. Fried L.F. и др. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. // N. Engl. J. Med. 2013b. Т. 369. № 20. С. 1892–903.

22. Garneata L., Mircescu G. Effect of low-protein diet supplemented with keto acids on progression of chronic kidney disease. // J. Ren. Nutr. 2013. Т. 23. № 3. С. 210–3.

23. Gisen T., Gruppo G., Epidemiologici S. Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric , non-diabetic nephropathy // 1997. Т. 349. С. 1857–1863.

24. Hallan S.I. и др. Age and association of kidney measures with mortality and end-stage renal disease. // JAMA. 2012. Т. 308. № 22. С. 2349–60.

25. Ikizler T.A. и др. Prevention and treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. // Kidney Int. 2013. Т. 84. № 6. С. 1096–107.

26. Jafar T. и др. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis // Ann. Intern. Med. 2003.

27. James P. a и др. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults: Report From the Panel Members Appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). // JAMA. 2013. Т. 1097. С. 1–14.

28. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease // Kidney Int. 2013. Т. Suppl. № 3 (1). С. 1–150.

29. KidneyDisease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2012. Т. 2. № 5.

30. Kim-Mitsuyama S, Ogawa H M.K. An angiotensin II receptor blocker–calcium channel blocker combination prevents cardiovascular events in elderly high-risk hypertensive patients with chronic kidney disease better than high-dose angiotensin II receptor blockade alone // Kidney Int. 2013. Т. 83. С. 167–176.

31. Klag M.J. и др. Blood pressure and end-stage renal disease in men. // N. Engl. J. Med. 1996. Т. 334. № 1. С. 13–8.

32. Klahr S. и др. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. // N. Engl. J. Med. 1994. Т. 330. № 13. С. 877–84.

33. Klahr S., Levey A., Beck G. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease // New Engl. J.  …. 1994.

34. Kobori H. и др. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease // Pharmacol. Rev. 2007. Т. 59. № 3. С. 251–287.

35. Kuznik A., Mardekian J., Tarasenko L. Evaluation of cardiovascular disease burden and therapeutic goal attainment in US adults with chronic kidney disease: an analysis of national health and nutritional examination survey data, 2001-2010. // BMC Nephrol. 2013. Т. 14. № 1. С. 132.

36. Lewis E. и др. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // New Engl. J. …. 2001. Т. 345. № 12. С. 851–860.

37. Lotan Y. и др. Impact of fluid intake in the prevention of urinary system diseases: a brief review. // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2013. Т. 22 Suppl 1. № Suppl 1. С. S1–10.

38. Lv J. и др. Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. // PLoS Med. 2012. Т. 9. № 8. С. e1001293.

39. Lv J. и др. Effects of intensive blood pressure lowering on the progression of chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. // CMAJ. 2013. Т. 185. № 11. С. 949–57.

40. Mahmoodi B.K. и др. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without hypertension: a meta-analysis. // Lancet. 2012. Т. 380. № 9854. С. 1649–61.

41. Maione A. и др. Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers and combined therapy in patients with micro- and macroalbuminuria and other cardiovascular risk factors: a systematic review of randomized controlled trials. // Nephrol. Dial. Transplant. 2011. Т. 26. № 9. С. 2827–47.

42. Mancia G. и др. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). // Eur. Heart J. 2013. Т. 34. № 28. С. 2159–219.

43. Maschio G. и др. Effect of the Angiotensin-Converting–Enzyme Inhibitor Benazepril on the Progression of Chronic Renal Insufficiency // N. Engl. J. Med. 1996. Т. 334. № 15. С. 939–945.

44. Nangaku M., Fujita T. Activation of the renin-angiotensin system and chronic hypoxia of the kidney. // Hypertens. Res. 2008. Т. 31. № 2. С. 175–84.

45. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. // Am J Kidney Dis. 2004. Т. 43. № S1-S290.

46. Nitsch D. и др. Associations of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with mortality and renal failure by sex: a meta-analysis. // BMJ. 2013. Т. 346. С. f324.

47. Parving H.-H. и др. Baseline characteristics in the Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardio-Renal Endpoints (ALTITUDE). // J. Renin. Angiotensin. Aldosterone. Syst. 2012. Т. 13. № 3. С. 387–93.

48. Perna A. и др. ACE genotype and ACE inhibitors induced renoprotection in chronic proteinuric nephropathies // Kidney Int. 2000. Т. 57. С. 274–281.

49. Qaseem A. и др. Screening, monitoring, and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians. // Ann. Intern. Med. 2013. Т. 159. № 12. С. 835–47.

50. Ruggenenti P. и др. Proteinuria predicts end-stage renal failure in non-diabetic chronic nephropathies. The “Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia” (GISEN). // Kidney Int. Suppl. 1997. Т. 63. С. S54–7.

51. Ruggenenti P. и др. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril : REIN follow-up trial // Lancet. 1998. Т. 352. С. 1252–1256.

52. Ruggenenti P. и др. ACE Inhibitors to Prevent End-Stage Renal Disease : When to Start and Why Possibly Never to Stop : A Post Hoc Analysis of the REIN Trial Results // 2001. С. 2832–2837.

53. Ruggenenti P. и др. Blood-pressure control for renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised controlled trial. // Lancet. 2005. Т. 365. № 9463. С. 939–46.

54. Sarnak M.J. и др. The effect of a lower target blood pressure on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study. // Ann. Intern. Med. 2005. Т. 142. № 5. С. 342–51.

55. Sontrop J.M. и др. Association between water intake, chronic kidney disease, and cardiovascular disease: a cross-sectional analysis of NHANES data. // Am. J. Nephrol. 2013. Т. 37. № 5. С. 434–42.

56. Velez J.C.Q. The importance of the intrarenal renin-angiotensin system. // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2009. Т. 5. № 2. С. 89–100.



57. Weber M. a и др. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the community: a statement by the american society of hypertension and the international society of hypertension. // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2014. Т. 16. № 1. С. 14–26.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница