Фитотерапия боль в нижней части спины




страница15/43
Дата13.08.2016
Размер1.87 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   43

Витамины и минералы


Из-за их антиоксидантные свойства витаминов могут оказывать благотворное воздействие в OA [51,52]. Обычно, антиоксидантной защиты нейтрализовать наиболее активных форм кислорода (АФК) с помощью ферментов, таких как супероксиддисмутаза, каталаза и пероксидазы или небольшими антиоксидантных молекул. Однако, когда рос производятся в повышенном количестве, как в ОА, антиоксидантного потенциала клеток и тканей может стать недостаточной для детоксикации АФК, которые затем способствуют деградации хряща за счет ингибирования матричного синтеза, непосредственно унижающих достоинство матричных молекул, или активацию Mmp (обзор в [53]).

Воздействия витамины C, E и B на ОА были формально исследованы в рандомизированных исследованиях (см. ниже). Один очевидный кандидат еще не оценены витамин D (витамин D). Патофизиологические изменения в ОА влияет периартикулярных костей и нормального костного метаболизма требует vit D. следовательно, субоптимальный уровень вит D может нарушить метаболизм костной ткани и предрасполагают к OA. Кроме того, выражение vit D-рецепторов является upregulated в человеческой OA хондроцитов [54]. Фрамингемское исследование показало трехкратное увеличение риска прогрессирования ОА для пациентов в средних и низких тертили в сыворотке крови уровня 25-vit D [55]. Низкие сывороточные уровни витамина D также предсказал, потеря суставной щели и остеофиты роста. Исследование Остеопоротических переломов у женщин показало, что риск инцидента хип-OA определяется сужение суставной щели была увеличена для пациентов в средних и низких тертили в сыворотке крови уровня 25-vit D3 [56]. Основываясь на этих данных, тестирование РКИ эффективность вит D может потребоваться.


Витамин C


Витамин C (vit C) - это общий термин, используемый для L-аскорбиновая кислота, dehydro-L-аскорбиновая кислота (окисленную от L-аскорбиновая кислота), L-аскорбиновая кислота, соли (натрия, калия, и кальция, L-аскорбиновая кислота). L-аскорбиновая кислота представляет собой большинство (80%-90%) витамин C в продуктах питания. Он находится в шиповник, черная смородина и цитрусовые, но также может быть синтезирован из глюкозы.

В Framingham эпидемиологическое исследование показало трехкратное снижение риска прогрессирования ОА как для средней и высшей тертили вит C потребление и обратная связь между витамином C потребление и потерю хряща [57]. Связи не было найдено между vit C потребление и остеофиты роста или темпы появления заболевания. В этом исследовании, vit C потребление оценивалось с помощью пищевой частота вопросник, который может вызывать ошибки и предвзятости. В 14-дневный двойном слепом перекрестном РКИ коленного и тазобедренного ОА, 1 г два раза в день, кальция аскорбат был более эффективным, чем плацебо в снижении VAS боли [58] (Табл. (Table4).4). Хотя качество РКИ была высокой (Таблица (Таблица 3),3), измеряемый эффект был небольшим (4,6 мм снижение от стартовой базального уровня 50 мм) и полученные с дозы, равной верхней терпимый уровень потребления для взрослых (то есть, максимальная суточная доза-от продуктов питания, воды и добавки, которые, скорее всего, не представляют никакого риска неблагоприятных последствий для здоровья практически для всех физических лиц в общей популяции), что значительно выше текущей рекомендуемых суточных норм (РСН) от 60 до 200 мг в сутки. Долгосрочной безопасности таких высоких доз витамина C у пациентов пожилого возраста с ОА должна быть оценена, и эффективность должна быть подтверждена дольше РКИ.

Морские свинки, как и люди, обладают атрофированы ген L-gulono-γ-лактон-оксидазы, который делает их неспособными синтезировать аскорбиновую кислоту и зависит от диетических аскорбиновой кислоты для предотвращения цинги. У морских свинок, 'megadose' 150 мг в сутки аскорбиновой кислоты уменьшилась выраженность хирургически индуцированного коленного ОА [59,60], но усиление выраженности спонтанной OA [61], несмотря на способности аскорбиновой кислоты для увеличения хряща содержанием коллагена. Третьим подопытным кроликом суде заявила, наоборот, не вдаваясь в подробности, что пятикратное увеличение аскорбиновой кислоты в питьевой воде (эквивалент 1 г на литр) было незначительное хондропротекторное действие на развитие спонтанных повреждений, но не хирургически индуцированного OA [62]. Учитывая эти противоречивые результаты и в отсутствие убедительных доказательств эффективности у людей, было рекомендовано vit C потребления ОА не превышает нынешний RDA [61].

Суставной хрящ накапливается аскорбиновая кислота [63]. В хондроцитов, аскорбиновая кислота и dehydroascorbate транспортируются, соответственно, через натрий-зависимых vit C transporter (SVCT)-2 [64] и транспортера глюкозы GLUT 1 [65]. В OA, большинство vit C, как ожидается, будет транспортироваться через SVCT-2 [65]. Аскорбиновая кислота служит кофактором для пролил и лизил hydroxylases, ферменты решающее значение в синтезе коллагена. In vitro, аскорбиновая кислота и аскорбиновая кислота увеличение белка и синтез протеогликана по суставных хондроцитов [64,66,67] и увеличение мРНК уровни I и II типа коллагена [64,68] и aggrecan и α-пролил 4-гидроксилазы [64]. Это привело к снижению липополисахарид (LPS)-индуцированной кляп релиз [69]. Это тоже повлияло на деятельность лизосомальных ферментов, уменьшение деятельности arylsulfatase и arysulfatase B, N-acetylgalactosaminidase-4-sulfatase, но увеличение активности кислой фосфатазы в норме и при OA хондроцитов [66].

Аскорбиновая кислота может перекрестных ссылок коллагена и других белков, неферментного гликирования, ведущих к формированию современных конечные продукты гликирования (AGEs). Threose, метаболит аскорбиновая кислота, повышает возраста содержание суставного хряща in vitro [70]. Эти перекрестные ссылки повышения жесткости коллагена сети, которые предположили, чтобы увеличить хряща предрасположенности к ОА. Высокая in vitro уровни аскорбиновой кислоты (756 мкм) также повышенный белок карбонилирования, один тип окислительного повреждения [64]. Однако, когда морские свинки были получавших рационы с разным уровнем аскорбиновой кислоты, никаких изменений в возрастной содержание суставного хряща были обнаружены [61].

Витамин Е


Натуральный витамин Е (vit E) состоит из восьми различных формах, α-, β-, γ-и δ-токоферола и α-, β-, γ-и δ-токотриенол, произведенных исключительно растениями. Один из самых богатых источников пищи вит Е съедобных растительных масел. Синтетических α-токоферолы (восемь другие возможные боковой цепи стереоизомеров кроме природных) и их эфиры (α-tocopherylsuccinate и α-tocopherylacetate) также существует. α-Tocopherylacetate часто используется в коммерческих целях, потому что вит Е этерификации защищает его от окисления. В человеческом теле, Эстер быстро расщепляется клеточных эстераз решений натуральный витамин Е.

Пять РКИ были проверены в естественном виде витамин Е или α-tocopherylacetate. Два исследования пришли к выводу, что вит Е было более эффективным, чем плацебо в снижении боли. В маленькой 10-дневный одного слепом перекрестном РКИ на основном спондилез, 600 мг вит Е В день превосходит плацебо в качестве оценены анкета пациента [71], в то время как в 6-недельного двойного слепого РКИ на ОА, 400 МЕ α-tocopherylacetate раз в день превосходит плацебо в качестве оценены присоединился пациентов и врачей глобальной оценки боли [72]. Одно судебное заседание предположил, что вит Е был не менее эффективным, чем диклофенак в уменьшении боли. В 3-х недельного двойного слепого РКИ на ОА, не было обнаружено значительной разницы между 544 мг α-tocopherylacetate три раза в день и 50 мг диклофенака три раза в день по VAS боли [73]. Однако, два последних испытания не продемонстрировали никаких преимуществ по сравнению с плацебо на колено OA. В 6-месячного двойного слепого РКИ, 500 МЕ вит Е В день не показали симптоматическая преимущество над плацебо по оценке WOMAC [74], в то время как в 2-Год двойного слепого РКИ, 500 МЕ вит Е В день не показали симптоматическая или структуры-изменение преимущество над плацебо по оценке магнитно-резонансная томография или WOMAC, соответственно [75]. Хотя три из пяти рандомизированных исследований пришли к выводу, что вит Е уменьшается боль, два длинных, крупнейшего и самого высокого качества, испытания (Таблица (Таблица 3)3) не удалось обнаружить никаких симптоматических или структурные эффекты в колено OA. Это позволило предположить, что, по крайней мере, для коленного ОА, витамин Е сам по себе не будет в среднесрочной перспективе положительный эффект. Согласно наиболее обобщения имеющихся данных (Таблица (Таблица 3),3), нет никаких доказательств симптом-модифицирующей эффективности витамин Е и некоторые признаки неэффективности в отношении структурно-модифицирующие эффекты. Никаких существенных неблагоприятных событий не сообщалось.

Только несколько работ исследовали in vitro эффекты вит Е на хондроцитов. Тика et al.. [76] показали, что при хондроцитов были представлены к окислительному взрыву, vit E уменьшается катаболизм коллагена, предотвращая окисления белков при посредничестве альдегидный downproducts перекисного окисления липидов. Вит Е сильно увеличили включение сульфата в то время как немного сократив глюкозамин регистрации [77], предполагая, что он вырос кляп sulfatation или повышенном рвотном синтеза при одновременном снижении гликопротеины или синтез гликолипидов. Как вит с, вит Е, пострадавших деятельности лизосомальных ферментов: он снизился деятельности arylsulfatase и кислой фосфатазы в культурах человеческих суставных хондроцитах [77]. Однако, вит Е не влияет на LPS-индуцированной катаболизм приколами [69] и не помешало synoviocyte апоптоза, индуцированного супероксид-анионов [78].

Витамины B


В 3-месячного двойного слепого РКИ высокого качества (Таблица (Таблица 3),3), megadose из ниацинамид (витамин B3, 500 мг шесть раз в день) был более эффективен, чем плацебо в снижении всасывания препарата и симптомы, но не боль [79] (табл. (Table4).4). Такая высокая доза составляет 2 порядков выше верхнего допустимого уровня прием и беспокоит [80].

2-месячном двойном слепом перекрестном РКИ в стороны OA сравнения в 6400 мкг фолиевой кислоты с или без 20 мкг кобаламин (витамин B12) ежедневно, с плацебо, не оказали существенного влияния на среднее рукоятка значения [81].


Коктейль витаминов и Селена


Два коктейля витаминов с добавлением Селена, компонент антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы, были исследованы. В небольшом пилотном 6-месячного двойного слепого плацебо-контролируемых РКИ, смесь витаминов A, C и E (в нераскрытой суммы) и 144 мкг селена в сутки не влияло на VAS боли или жесткость [82]. Витамины A, C, E, B2, В6 и селен снизилась заболеваемость OA и тяжести в STR/1N мышей, возможно, через антиоксидантное действие, так как выражение двух антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы и супероксиддисмутазы, был увеличен в хрящевой ткани [83].

Бор


Бедренный остеоартроз костей содержит меньше бора, неметаллических трехвалентного химический элемент, чем нормальная кость [84], предполагая, что Бор может оказывать благоприятное действие при OA. Небольшой 8-недельных двойных слепых плацебо-контролируемых РКИ предположил, что 6 мг в сутки, взятое как натрия тетраборат decahydrate, был более эффективным, чем плацебо в снижении пациентов шкала оценки симптомов [85] (табл. (Table4).4). Этот РКИ, однако, имеет низкое качество (Таблица (Таблица 3);3); следовательно, больше и более высокого качества РКИ необходимо тщательно оценить преимущества бора для OA.

Коктейль из минералов


Sierrasil, коктейль-36 минералов от горы Сьерра-Невада в США, был испытан на две дозы (2 или 3 г/сут) и в дозе 2 г/день с кошачий коготь экстракт (100 мг/день) в 8-недельном двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ на колено OA [86]. Ни одна из этих процедур более эффективны для снятия симптомов по сравнению с плацебо, рассчитанной по WOMAC или VAS боли.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   43


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница