Эпигаллокатехин egcg лечебные эффекты Кожные болезни Сахарный диабет Ожирение Научные исследования Укрепления здоровья эффекты зеленого чая




страница35/76
Дата14.08.2016
Размер2.87 Mb.
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   76

Promotion of full-thickness wound healing using epigallocatechin-3-O-gallate/poly (lactic-co-glycolic acid) membrane as temporary wound dressing.


Kim HL1, Lee JH, Kwon BJ, Lee MH, Han DW, Hyon SH, Park JC.

Author information


  • 1Department of Medical Engineering, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea; Brain Korea 21 Project for Medical Science, Yonsei University College of Medicine, Seoul, Republic of Korea.

Abstract


Epigallocatechin-3-O-gallate (EGCG) is a major polyphenolic compound in green tea. It has been known that EGCG regulates the secretion of cytokines and the activation of skin cells during wound healing. In this study, various concentrations of EGCG were added to the electrospun membranes composed of poly (lactic-co-glycolic acid) (PLGA), and its healing effects on full-thickness wounds created in nude mice were investigated. The electrospun membranes containing 5 wt% EGCG (5EGCG/PLGA membrane) exhibited cytotoxicity in human dermal fibroblasts (HDFs) as HDF morphologies were transformed on them. In the animal study, cell infiltration of mice treated with electrospun membranes containing 1 wt% EGCG (1EGCG/PLGA membrane) significantly increased after 2 weeks. The immunoreactivity of Ki-67 (re-epithelialization at the wound site) and CD 31 (formation of blood vessels) also increased in the mice treated with 1EGCG/PLGA membranes in comparison with the mice treated with PLGA membranes. These results suggest that 1EGCG/PLGA can enhance wound healing in full thickness by accelerating cell infiltration, re-epithelialization, and angiogenesis.

Эпигаллокатехин-3-галлат предотвращает теплового шока-индуцированной ММП-1 путем ингибирования экспрессии AP-1 активности в человеческих дермальных фибробластов.

Анти-скин эффекты старения эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG) подробно исследованы in vitro и in vivo моделей. Накапливающиеся данные свидетельствуют, что EGCG обладает важными антиоксидантными свойствами и свойствами. Наши предыдущие исследования показали, что воздействие тепла вызывает кожные ангиогенеза и воспалительной клеточной инфильтрации, нарушает кожное внеклеточного матрикса путем индукции матричных металлопротеиназ, и изменяет кожный структурных белков, тем самым вызывая преждевременное кожи старения. В настоящем исследовании мы изучали, может ли EGCG может ингибировать экспрессию ММП-1 в тепло-стимулированных человеческих дермальных фибробластов. Кроме того, мы исследовали механизм ингибиторного действия EGCG на тепловое ММП-1 выражение. Вестерн-блот анализ и ММП-1 промоутер анализа показали, что EGCG заметно тормозится теплового шока-индуцированной ММП-1 выражение в человеческих дермальных фибробластов. Кроме того, мы выяснили, что тепловой шок повышенной AP-1 ДНК-связывающую активность, и c-Jun было установлено, что увеличение в основном за счет тепла стимуляции в supershift анализа, которые были подавлены EGCG лечения. Также, в Вестерн-блоттинга, EGCG значительно ингибирует тепло-индуцированной экспрессии AP-1 учредительного белков, c-Jun, JunB и c-Fos. Эти результаты показали, что EGCG имеет способности ингибировать теплового collagenolytic ММП-1 производства через мешая AP-1 пути. Поэтому мы предлагаем, что EGCG может быть потенциальным агентом для профилактики и лечения теплового шока-индуцированной кожи старение (тепловой кожи старение).



Arch Dermatol Res. 2013 Sep;305(7):595-602. doi: 10.1007/s00403-013-1393-y. Epub 2013 Aug 3.

Epigallocatechin-3-gallate prevents heat shock-induced MMP-1 expression by inhibiting AP-1 activity in human dermal fibroblasts.


Kim JE1, Shin MH, Chung JH.

  • 1Department of Dermatology, Seoul National University College of Medicine, 28-Yeongeon-dong, Jongno-gu, Seoul 110-744, Korea.

The anti-skin aging effects of epigallocatechin-3-gallate (EGCG) have been studied extensively in vitro and in vivo models. Accumulating data suggest that EGCG possesses important antioxidant and photoprotective properties. Our previous study demonstrated that heat exposure induces cutaneous angiogenesis and inflammatory cellular infiltration, disrupts the dermal extracellular matrix by inducing matrix metalloproteinases, and alters dermal structural proteins, thereby causing premature skin aging. In the present study, we examined whether EGCG may inhibit expression of MMP-1 in heat-stimulated human dermal fibroblasts. Furthermore, we investigated the inhibitory mechanism of EGCG on heat-induced MMP-1 expression. Western blot analysis and MMP-1 promoter assay revealed that EGCG markedly inhibited heat shock-induced MMP-1 expression in human dermal fibroblasts. In addition, we found that heat shock increased AP-1 DNA binding activity, and c-Jun was found to be increased mostly by heat stimulation in a supershift assay, which were suppressed by EGCG treatment. Also, in Western blotting, EGCG significantly inhibited the heat-induced expression of AP-1 constituent proteins, c-Jun, JunB and c-Fos. These results demonstrated that EGCG has abilities to inhibit heat-induced collagenolytic MMP-1 production via interfering with AP-1 pathways. Therefore, we propose that EGCG may be a potential agent for the prevention and treatment for heat shock-induced skin aging (thermal skin aging).

Ex vivo оценки антифиброзных соединений в коже рубцов: EGCG и стихания PAI-1 самостоятельно тормозить рост и вызывать келоидных усадки.

Келоидная болезнь (КД) является распространенным fibroproliferative расстройства неизвестной этиопатогенез. Его уникальное явление в человеческой коже и отсутствие животных моделях создают проблемы для KD исследования. Отсутствие подходящей модели в КД и чрезмерная зависимость от культуры клеток сдерживало прогресс в разработке новых методов лечения. Таким образом, мы оценили эффект два перспективных кандидата антифиброзных терапии: (-)-эпигаллокатехин-3-галлат (EGCG) и ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1) заставить замолчать в долгосрочной человека келоидных органной культуры (OC). Четырех миллиметров air-liquid interface (Али) келоидные эксплантатов на коллагеновой гель матрицы в бессывороточной среде (n=8 случаев) были обработаны с помощью различных методов (EGCG лечения; PAI-1 нокдаун с помощью коротких интерферирующих РНК (siRNA) и применения дексаметазона (DEX) в качестве контроля). Нормальный кожа (n=6) была использована в качестве контроля (только для D0 келоидные-необработанный сравнения). Помимо рутинной гистологии и количественные (иммуно-) histomorphometry, ключевых фенотипических и рост параметров KD были оценены. Результаты показали, что EGCG снижение объема келоидных существенно (на 40% на 4-ой неделе), повышенный апоптоз (≥40% от 1 до 4 недель), и снижение пролиферации (≤17% в 2 недели). EGCG индуцированной эпидермальный усадки, снижение коллагена-I и-III на мРНК и белка уровней, обедненного 98% келоидных связанных тучных клеток, уменьшается процент как клеточности и кровеносных сосудов рассчитывать на 4 недели. Нокдаун PAI-1 значительно снижается келоидных Объем на 28% в неделю 4, соответственно, и уменьшение коллагена-I и-III на обеих мРНК и белка уровней. Как и ожидалось, увеличение DEX келоидных апоптоза, снижение келоидных пролиферацию и синтез коллагена, но и соединительной ткани под действием фактора роста гиперэкспрессия. В заключение, используя келоидных OC модели, мы предлагаем первый функциональный доказательств для тестирования кандидата антифиброзных соединений в КД. Показано, что EGCG и PAI-1 глушащий эффективно ингибирует рост и индуцирует усадки человека келоидных тканей in situ. Поэтому применение EGCG, PAI-1 глушителей и других развивающихся соединений проверена с помощью этой модели может обеспечить эффективное лечение и потенциально помощь в профилактике рецидива КД после операции.



Lab Invest. 2013 Aug;93(8):946-60. doi: 10.1038/labinvest.2013.82. Epub 2013 Jul 8.
1   ...   31   32   33   34   35   36   37   38   ...   76


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница