Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научные консультанты: академик рамн с. К. Терновой


Информативность МСКТ в оценке жизнеспособности миокарда при сравнении с Эхо-КГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина



страница13/16
Дата14.08.2016
Размер2.39 Mb.
ТипДиссертация
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

4.4 Информативность МСКТ в оценке жизнеспособности миокарда при сравнении с Эхо-КГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина

Отличить оглушенный и нежизнеспособный миокард – одна из основных задач, решение которой позволяет оценить прогноз при ОИМ и планировать тактику лечения. В исследованиях по изучению жизнеспособности миокарда было показано, что в зоне инфаркта может присутствовать около 40% «оглушенного» миокарда [317]. Идентификация «оглушенного» миокарда играет решающую роль в принятии решения о реваскуляризации, когда после успешного тромболизиса остается гемодинамически значимое сужение просвета инфаркт-связанной артерии.

Стресс-ЭхоКГ, ПЭТ, МРТ считаются эффективными методами для оценки жизнеспособности миокарда, в том числе после восстановления коронарного кровотока [43, 144, 161, 203]. Сравнительно недавно для этих целей стали использовать МСКТ. Появились сообщения о том, что снижение контрастирования миокарда в зоне инфаркта в артериальную фазу и последующее гиперконтрастирование этой же зоны в отсроченную фазу на изображениях МСКТ и МРТ обусловлены схожими патофизиологическими механизмами [106, 206]. Так как кинетика йодистых контрастных средств идентична кинетике препаратов гадолиния, то ОГК зоны инфаркта по данным МСКТ имеет те же механизмы, что и при МРТ – контрастный препарат не проникает во внутриклеточное пространство здоровых миоцитов и накапливается внутри клеток при нарушении целостности их сарколеммы [106].

Максимальная рентгеновская плотность в зоне ОГК достигается на 5-7 минуте от момента введения контрастного препарата с последующим постепенным снижением контрастирования [106]. Основываясь на собственном многолетнем опыте проведения отсроченной МСКТ больным ОИМ, мы также считаем, что оптимальное соотношение «контрастность»/«шум» на КТ-изображениях в зоне инфаркта регистрируется на 6 минуте после окончания артериальной фазы или на 7 минуте после начала внутривенного введения контрастного препарата.

В нашем исследовании мы наблюдали 3 типа контрастирования инфарктной зоны при выполнении отсроченной МСКТ: субэндокардиальный РДК, ОГК с зоной РДК и трансмуральное ОГК. Первый тип контрастирования свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта [82]. При 2 типе контрастирования часть миокарда в зоне инфаркта имеет повышенную плотность, а в остальной части сохраняется РДК, что по данным литературы свидетельствует о стойком нарушении микроциркуляции и может рассматриваться как эквивалент нежизнеспособного миокарда [176]. При трансмуральном ОГК (3 тип) происходит накопление контрастного препарата в зоне некроза, что по аналогии с данными МРТ свидетельствует о нежизнеспособности миокарда [206].

Проведя анализ данных МСКТ в артериальную и венозную фазы мы выявили статистически значимую связь между глубиной дефекта перфузии и нежизнеспособным миокардом: признаки нежизнеспособного миокарда чаще определялись в сегментах с трансмуральным дефектом перфузии (в 111 из 143 сегментов – 77,6%), чем в сегментах с субэндокардиальным дефектом перфузии (в 4 из 72 сегментов, 5,6%).

Сегменты с дефектом перфузии миокарда по данным отсроченной МСКТ могут быть жизнеспособными или нежизнеспособными. Логично предположить, что сократительная функция миокарда ухудшается как с ростом количества сегментов с дефектом перфузии, так и с ростом количества нежизнеспособных среди них. Поэтому мы ввели новый интегральный индекс, отражающий эти два показателя – индекс Пс. В результате сравнительного анализа мы выявили статистически значимую связь между степенью поражения миокарда и нарушением локальной и общей сократимости ЛЖ: чем выше индекс Пс, тем выше индекс асинергии (r = 0,91, p = 0,000) и ниже ФВ ЛЖ (r = - 0,75, p=0,000).

В качестве референтного метода оценки «живого» и жизнеспособного миокарда мы выбрали метод ЭхоКГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина, так как нам представлялось интересным сравнить признаки некротических изменений миокарда по данным МСКТ с нарушением локальной сократимости в соответствующих сегментах ЛЖ. Мы ожидали, что посегментный анализ данных МСКТ будет проведен по аналогии с сегментацией ЛЖ по 4-м стандартным осям, применяемым в Эхо-КГ. В то же время, мы не могли исключить, что условность границ соседних сегментов ЛЖ может привести в ряде случаев к несовпадениям данных двух методов.

Кроме возможных проекционных погрешностей могут быть и другие причины различий показателей МСКТ и ЭхоКГ. Мы выявили наличие «живого» миокарда по данным ЭхоКГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина в 13% (15 из 115) сегментов с признаками НЖМ по данным отсроченной МСКТ, что согласуется с результатами сравнительных исследований стресс Эхо-КГ с методами МРТ и МСКТ [117, 231]. Так как есть предположения о том, что МР-контрастные и рентгеноконтрастные средства частично диффундируют в сегменты с отеком миокарда, окружающие зону истинного инфаркта, то нельзя исключить, что трансмуральное отсроченное контрастирование сегментов с резервом сократимости может быть обусловлено наличием обширной зоны отека при наличии жизнеспособного миокарда. С другой стороны, мы не можем исключить тот факт, что ЭхоКГ с добутаминовой пробой не во всех случаях выявляет истинный резерв сократимости (отрицательная прогностическая ценность по данным стресс-ЭхоКГ находится в диапазоне от 80 % до 93 %) [331], что также может быть причиной несоответствия данных двух методов. В нашем исследовании в 5,8% (6 из 104) без зон ОГК регистрировался акинез в покое и при проведении стресс-ЭхоКГ. Возможно, в этих случаях доза добутамина оказалась недостаточной для стимуляции сократимости «оглушенного» миокарда.

Кроме этих редких несоответствий в остальных случаях данные МСКТ совпали с данными ЭхоКГ в покое и приведении малых доз добутамина, показатели чувствительности и специфичности МСКТ для выявления сегментов с признаками «живого» миокарда составили 97,8 % и 94,3%, соответственно; для определения «жизнеспособного» миокарда в сегментах с акинезом – 79,5% и 94,2%, соответственно.

Наши данные согласуются с результатами единственного опубликованного исследования Habis с соавт. [117], посвященого сравнительной оценке данных отсроченной МСКТ и стресс Эхо-КГ, в котором авторы показали высокую информативность МСКТ в выявлении «живого» миокарда у больных ОИМ.

Таким образом, МСКТ позволяет определить зону инфаркта миокарда с оценкой его жизнеспособности, количественная характеристика этих показателей может быть выражена с помощью введенного нами индекса Пс: чем выше значение индекса Пс по данным МСКТ, тем хуже показатели локальной и глобальной сократимости ЛЖ.


4.5 Роль МСКТ в оценке жизнеспособности миокарда и прогнозировании развития ремоделирования ЛЖ у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ

Ремоделирование ЛЖ после ОИМ – важный механизм развития хронической сердечной недостаточности [248]. Восстановление коронарного кровотока, в частности, экстренная ТБКА со стентированием улучшает прогноз пациентов с ОИМ. Однако восстановление коронарного кровотока в магистральной коронарной артерии не всегда гарантирует адекватное улучшение микроциркуляции и перфузии ишемизированного миокарда и, несмотря на успешную реваскуляризацию ИСА, не менее, чем у 30% больных в постинфарктном периоде развивается ремоделирование ЛЖ [157].

В нашем исследовании у всех 117 больных с ИМпST локализация дефекта перфузии миокарда на КТ-изображениях совпала с локализацией инфаркта по данным ЭКГ и зоной нарушения сократимости по данным ЭхоКГ. При проведении МСКТ в отсроченную фазу у 63 больных определялся субэндокардиальный РДК (признак жизнеспособного миокарда – 1 тип контрастирования), у 28 больных – ОГК с зоной РДК (признаки нежизнеспособного мокарда и микроциркуляторной обструкции – 2 тип контрастирования), у 26 больных – трансмуральное ОГК (признак нежизнеспособного миокарда – 3 тип контрастирования). У больных с ОГК чаще диагностировали ОИМ передней локализации, размер инфаркта был значительно больше, чем у больных с субэндокардиальным РДК миокарда. Важно отметить, что среди больных со спонтанной реперфузией ИСА в 90,5 % случаев регистрировался субэндокардиальный РДК, а в группах с ТЛТ и экстренной ТБКА со стентированием количество больных с признаками жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда не имело статистически значимых различий. Наши данные согласуются с результатами клинических исследований, в которых показано, что у больных ОИМ со спонтанной реперфузией меньше масса пораженного миокарда и лучше сократительная функция ЛЖ по сравнению с больными, у которых успешно применяли активные методы восстановления коронарного кровотока [7, 71, 143]. Эти данные демонстрируют, что активные методы восстановления коронарного кровотока не обязательно сочетаются с удовлетворительной перфузией миокарда. Вместе с тем спонтанная реперфузия может рассматриваться как предиктор выявления жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта и благоприятного прогноза заболевания.

За время наблюдения у 3 из 54 больных с признаками нежизнеспособного миокарда зарегистрирована коронарная смерь, у 22 больных развилось ремоделирование ЛЖ. В группе больных без признаков нежизнеспособного миокарда по данным МСКТ через 12 месяцев отмечалось значительное улучшение общей сократительной функции ЛЖ и не было зафиксировано ни одного случая развития ремоделирования ЛЖ и коронарной смерти. Таким образом, мы можем утверждать, что субэндокардиальный РДК в зоне инфаркта является предиктором благоприятного прогноза в постинфарктном периоде.

В нашем исследовании ремоделирование ЛЖ было зарегистрировано у 22 из 114 больных (19,3 %), во всех случаях это были больные с ОГК, у большинства из которых (63,6%) определялся РДК.

Средние показатели объема дефекта перфузии, количества нежизнеспособных сегментов и индекса Пс, измеренные на 3-5 сутки ОИМ, были значительно выше у больных с ремоделированием, чем без ремоделирования ЛЖ. Ремоделирование чаще развивалось у больных с ОИМ передней локализации, низкой ФВ и высокими значениями КДО и КСО ЛЖ. Однофакторный анализ показал, что КДО, КСО, ФВ ЛЖ, объем дефекта перфузии, количество сегментов ЛЖ с признаками НЖМ и индекс Пс оказывают статистически значимое влияние на развитие постинфарктного ремоделирования ЛЖ.

Многофакторный регрессионный анализ показал, что количество сегментов ЛЖ с признаками нежизнеспособного миокарда является наиболее значимым независимым предиктором развития ремоделирования ЛЖ (при введении поправок на объем дефекта перфузии, КДО, КСО и ФВ).

Рисунок 4.1 Отношение шансов развития ремоделирования ЛЖ в зависимости от количества сегментов с признаками нежизнеспособного миокарда
Наши данные согласуются с результатами исследований, в которых было показано, что такие факторы как большой размер, передняя локализация инфаркта, перфузионные нарушения и застойная сердечная недостаточность в остром периоде инфаркта являются основными предикторами дилатации ЛЖ в более поздние сроки заболевания [49, 313]. В единственном на сегодняшний день проспективном исследовании по изучению прогностической роли ОГК миокарда по данным МСКТ, проведенном у 102 больных ОИМ было продемонстрировано, что в группе с трансмуральным ОГК миокарда постифарктное ремоделирование ЛЖ развивалось значительно чаще, чем в группе без трансмурального ОГК [280]. Наиболее значимыми предикторами повторных коронарных событий в постинфарктном периоде оказались: размер инфаркта миокарда и количество сегментов с признаками нежизнеспособного миокарда [280].

Предложенные нами графические модели логистической регрессии (рис. 8.5, 8.6, 8.7) позволяют определить индивидуальный прогноз развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ в зависимости от размера инфаркта и кличества сегментов с признаками НЖМ. Результаты регрессионного анализа показали, что дефект перфузии миокарда более 7 см3, количество сегментов ЛЖ с признаками НЖМ более 3 и индекс Пс более 9 указывают на высокую вероятность развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ. Учитывая, что представленная работа является одной из первых, мы не стали выносить пороговые значения данных показателей в практические рекомендации. Представляется перспективным дальнейшее изучение МСКТ-критериев повреждения миокарда у больных с ОКС.

Таким образом, наши данные дают основания рассматривать МСКТ в качестве дополнительного неинвазивного метода комплексной оценки состояния сердца и коронарных артерий у больных ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST ЭКГ, начиная с первых дней заболевания. Однако, необходимо отметить, что на сегодняшний день существует ряд ограничений, к которым относятся невозможность верификации атеросклеротических бляшек в артериях диаметром менее 2 мм, снижение информативности метода при оценке степени стенозирования коронарных артерий с массивным кальцинозом, менее выраженная контрастность изображений при оценке зон дефекта перфузии и ОГК миокарда, чем на МРТ-изображениях сердца. Улучшение временного разрешения и параметров настройки современных томографов минимизируют перечисленные недостатки метода: увеличение числа рядов детекторов позволяет провести томографию сердца за 1-2 сердечных цикла; создание широкого детектора (до 16 см), который перекрывает практически всю исследуемую область за один оборот трубки, обеспечивает возможность количественной оценки перфузии миокарда; применение двухэнергетических томографов позволяет приблизиться к оптимальному уровню контрастности мягких тканей, доступному на сегодняшний день только МРТ [349].

Вместе с тем, у МСКТ есть свои положительные стороны. Во-первых, исследование выполняется за более короткий промежуток времени, чем МРТ, во-вторых, МСКТ позволяет проводить комплексную оценку состояния миокарда, коронарных артерий и всех органов грудной клетки при однократном введении контрастного препарата.




ВЫВОДЫ


  1. МСКТ обладает высокой информативностью в выявлении стенозов ≥50% в коронарных артериях диаметром ≥ 2 мм: чувствительность составила 95,6%, специфичность – 97,8%, ППЦ – 92,8%, ОПЦ – 98,6%, точность – 97,2%.

  2. МСКТ позволяет выявлять «мягкие», гетерогенные и кальцинированные бляшки, которые имеют различную плотность. К основным характеристикам АСБ в коронарных артериях у больных с ОКС относятся низкая плотность бляшки (≤ 30 HU) и включения микрокальцинатов. Отличительной особенностью бляшек в симптом-связанных артериях является неровный контур, наличие тромботического компонента и положительное ремоделирование артерии на уровне бляшки (среднее значение индекса ремоделирования равно 1,4).

  3. Зона дефекта перфузии миокарда ЛЖ плотностью ≤ 40 HU по данным МСКТ, выполненной в артериальную фазу, свидетельствует о выраженной ишемии: чувствительность и специфичность МСКТ в диагностике ИМ составляет, соответственно, 94,3% и 97,1%.

  4. Сравнительный анализ данных МСКТ и ОЭКТ показал сопоставимость методов в выявлении признаков ИМ, коэффициент конкордантности составил 0,87.

  5. МСКТ с контрастным усилением дает возможность дифференцировать субэндокардиальное и трансмуральное повреждение сердечной мышцы, но не позволяет определить давность ИМ.

  6. Результаты отсроченной МСКТ и стресс-ЭхоКГ в определении жизнеспособного миокарда в зоне инфаркта сопоставимы: показатели чувствительности и специфичности МСКТ составили, соответственно, 79,5% и 94,2%.

  7. Передняя локализация ИМ, объем дефекта перфузии более 7 см3, количество сегментов с признаками НЖМ более 3 и индекс Пс более 9 указывают на высокую вероятность развития ремоделирования ЛЖ в отдаленном постинфарктном периоде (по данным однофакторного анализа).

  8. Количество сегментов ЛЖ с признаками нежизнеспособного миокарда является наиболее значимым независимым предиктором развития ремоделирования ЛЖ.

  9. МСКТ коронароангиография позволяет оценить состояние коронарного русла, восходящей аорты и легочной артерии у больных с подозрением на ОКС при проведении дифференциальной диагностики с расслаивающей аневризмой аорты и ТЭЛА.


ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ


  1. Больным с острой загрудинной болью, отсутствием специфических для ОИМ изменений на ЭКГ и нормальным уровнем сердечного тропонина в анализе крови рекомендовано проведение МСКТ с внутривенным контрастированием для оценки состояния коронарных артерий, исключения расслаивающей аневризмы аорты и ТЭЛА (схема).


Больные с симптомами ОКС
Схема обследования больных с клиникой ОКС



Нормальный уровень концентрации cTн в анализах крови, нет специфических для ОИМ изменений ЭКГ




Повышенный уровень концентрации cTн в анализах крови и/или специфические для ОИМ изменения ЭКГ



Без повторных приступов стенокардии

Повторные приступы стенокардии

Экстренная КАГ



МСКТ коронароангиография

ЭхоКГ



Нет стенотических изменений коронарных артерий

Исключение ТЭЛА, расслаивающей аневризмы аорты

Есть стенотические изменения коронарных артерий бо




Отрицательные результаты тестов на выявление ИБС

Положительные результаты тестов на выявление ИБС




КАГ



Стандартное обследование для выявления некоронарного генеза болевого синдрома (миокардит, кардиалгия, обострение язвенной болезни желудка и др.)


  1. При анализе состояния атеросклеротических бляшек в коронарных артериях методом МСКТ с контрастным усилением рекомендуется оценивать состав, рентгеновскую плотность, контур бляшек и индекс ремоделирования коронарной артерии на уровне бляшки. Выявление у больных ИБС бляшек с критериями «нестабильности» по данным МСКТ: низкая плотность бляшки (≤ 30 HU), неровный контур, включения микрокальцинатов и положительное ремоделирование артерии на уровне бляшки свидетельствует о высокой вероятности обострения ИБС.

  2. Для анализа состояния миокарда методом МСКТ рекомендуется выполнять исследование в артериальную и отсроченную (через 7 минут после внутривенного введения контрастного препарата) фазы. Зона пониженного контрастирования миокарда в артериальную фазу плотностью ≤ 40 HU с высокой вероятностью указывает на очаговое или рубцовое повреждение миокарда, а трансмуральное гиперконтрастирование миокарда в отсроченную фазу – на наличие нежизнеспособного миокарда в зоне инфаркта.

  3. Для определения размера инфаркта миокарда и оценки жизнеспособности сердечной мышцы методом МСКТ рекомендуется оценивать следующие параметры: объем дефекта контрастирования миокарда, количество сегментов ЛЖ с дефектом контрастирования миокарда, субэндокардиальное или трансмуральное распространение дефекта контрастирования миокарда; наличие или отсутствие отсроченного гиперконтрастирования миокарда.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


  1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов / М.Я Руда, С.П. Голицын., Н.А. Грацианский с соавт.// Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». – 2007. – № 6(8). – 66 с.

  2. Календер В. Компьютерная томография/ В. Календер. – М.: Техносфера, 2006. – 244 с.

  3. Кармазановский Г.Г. МСКТ сердца и коронарных артерий: сканирование и постпроцессорная обработка данных / Г.Г. Кармазановский, Н.В. Тарбаева. – М.: Видар, 2012. –72 с.

  4. Карпов Ю. А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. – М.: Реафарм, 2003. – 243 с.

  5. Матчин Ю. Г. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование коронарных артерий / Ю. Г. Матчин, М. Г. Митрошкин, М. В. Ежов // Доктор.Ру. – 2011. – N7. – Том 66. – С. 12–21.

  6. Панченко Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е.П. Панченко, А.Б. Добровольский. – М.: Спорт и культура, 1999. – 464 с.

  7. Руда М. Я. Спонтанная реперфузия артерии, ответственной за развитие инфаркта, у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST / М.Я. Руда, А.И. Кузьмин, И.Н. Меркулова и соавт.// Тер. Архив. – 2009. – N 81. – Том 5. – С. 20-29.

  8. Саидова М.А. Жизнеспособный миокард: сравнительная оценка хирургического и медикаментозного методов лечения больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом и хронической сердечной недостаточностью / М.А. Саидова, Ю.Н. Беленков, Р.С. Акчурин с соавт.// Тер. архив. – 2002. – N2. – С. 60-64.

  9. Синицын В.Е. Электронно-лучевая компьютерная томография коронарных артерий - новые возможности диагностики / В.Е. Синицын, С.К. Терновой, Н.В. Колотая // Тер. архив. – 1999. – N 9. С. 61-66.

  10. Смирнов A.A. Косвенные признаки коронарной реперфузии у больных инфарктом миокарда / А.А. Смирнов // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. – 1988. – N1. – С.112-113.

  11. Терновой С.К. Роль мультиспиральной компьютерной томографии в диагностике инфаркта миокарда / С.К. Терновой, Т.Н. Веселова, В.Е. Синицын, И.С. Федотенков, И.Н. Меркулова, А.И. Кузьмин, И.Д. Стражеско, Л.Е. Самойленко, И.Б. Сергиенко, М.Я. Руда // Кардиология. – 2008. – N1. – С.4-8.

  12. Терновой С.К. Национальное руководство. Основы лучевой диагностики и терапии / С.К. Терновой С.К. – М.: Гэотар-Медиа, 2012. - 992 с.

  13. Терновой С.К. Лучевая диагностика и терапия / С.К. Терновой, В.Е. Синицын. – М.: Гэотар-Медиа, 2010. – 304 с.

  14. Терновой С.К. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая томография / С.К. Терновой, В.Е. Синицын. – М.: Видар, 1998. –141 с.

  15. Терновой С.К. Неинвазивная диагностика атеросклероза и кальциноза коронарных артерий / С.К. Терновой, В.Е. Синицын, Н.В. Гагарина. – М.: Атмосфера, 2003. – с. 144.

  16. Терновой С.К. МСКТ сердца / С.К. Терновой, И.С. Федотенков. – М.: Гэотар-Медиа, 2011. – 112 с.

  17. Федеральная служба государственной статистики. – Режим доступа: http://www.gks.ru/wps/wcm/connect/rosstat/rosstatsite/main/.

  18. Чазов Е.И. Руководство по атеросклерозу и ишемической болезни сердца / Е.И. Чазов, В.В. Кухарчук, С.А. Бойцов. – М.: Медиа Медика, 2007. – 736 с.

  19. Шахнович Р.М. Полиморфизм C1444T гена CRP и концентрация C-реактивного белка в сыворотке крови при инфаркте миокарда / Р.М. Шахнович, Т.С. Сухинина, Р.M. Барсова с соавт. // Кардиология. – 2010. – N 8. – Том 50. – С. 4-12.

  20. Шахнович Р.М. Прогностическое значение маркеров воспаления и NT-proBNP при различных вариантах лечения пациентов с ОКС / Р.М. Шахнович, Е.В. Шрейдер, М.Я. Руда // Кардиологический вестник. – 2008. – N2. – С. 7-14.

  21. Abdulla J., Abildstrom S. Z., Gotzsche O. et al. 64-multislice detector computed tomography coronary angiography as potential alternative to conventional coronary angiography: a systematic review and meta-analysis. European Heart Journal. 2007; 28: 3042-3050.

  22. Abdulla J., Asferg K., Kofoed K. Prognostic value of absence or presence of coronary artery disease determined by 64-slice computed tomography coronary angiography: a systematic review and meta-analysis. Int J Cardiovasc Imaging. 2011; 27:413-420.

  23. Achenbach S., Moselewski F., Ropers D. et al. Detection of Calcified and Noncalcified Coronary Atherosclerotic Plaque by Contrast-Enhanced, SubmillimeterMultidetector Spiral Computed Tomography. American Heart Association. 2004, 109, 14-17.

  24. Acierno L.J. Atherosclerosis (arteriosclerosis). The history of cardiology. New York: Parthenon Publishing Group.1994: 109-126.

  25. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte M, Jr, Detrano R. Quantification of coronary artery calcium using ultrafast computed tomography. J Am Coll Cardiol 1990; 15:827-832.

  26. Agostoni P, Schaar J. A., Serruys P. W. The challenge of vulnerable plaque detection in the cardiac catheterization laboratory. KardiovaskuläreMedizin. 2004; 7:349-358.

  27. Allman KC, Shaw LJ, Hachamovitch R, Udelson JE. Myocardial viability testing and impact of revascularization on prognosis in patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction: a metaanalysis. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1151–1158.

  28. Ambrose J.A., Srikanth S. Preventing future acute coronary events: is the target the so-called vulnerable plaque or the high-risk or vulnerable patient? Curr Opin Cardiol. 2009 Sep; 24(5):483-9.

  29. Ambrose JA, Srikanth S. Vulnerable plaques and patients: improving prediction of future coronary events. Am J Med. 2010;123(1):10-6.

  30. Ambrosio G, Weisman HF, Mannisi JA, Becker LC. Progressive impairment of regional myocardial perfusion after initial restoration of postischemic blood flow. Circulation. 1989;80:1846–1861.

  31. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non–ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction). Circulation 2007;116:e148-e304.

  32. Anitschkow N., Chalatov S. On experimental cholesterin steatosis and its significance in the origin of some pathologic processes. Central Allg Pathol Anat. 1913; 24.

  33. Antman E.M., Hand M., Armstrong P.W. et al. 2007 focused update of the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Group to Review New Evidence and Update the ACC/AHA 2004 Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol 2008;51:210–247.

  34. Aschoff L. Verh Dtsch Patol Gesellsch. 1907; 10: 106.

  35. Baks T, Cademartiri F, Moelker AD, van der Giessen WJ, Krestin GP, Duncker DJ, de Feyter PJ. Assessment of acute reperfused myocardial infarction with delayed enhancement 64-MDCT. AJR Am J Roentgenol. 2007;188(2):135-7.

  36. Baks T, Cademartiri F, Moelker AD et al. Multislice computed tomography and magnetic resonance imaging for the assessment of reperfused acute myocardial infarction. J Am Coll Cardio. 2006; 48:144–152.

  37. Bassand J.P., Hamm C.W., Ardissino D. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28:1598–1660.

  38. Bax J.J., Maddahi J., Poldermans D. et al. Sequential 201Tl imaging and dobutamine echocardiography to enhance accuracy of predicting improved left ventricular ejection fraction after revascularization J Nucl Med. 2002;43: 795–802.

  39. Bax J.J., Maddahi J., Poldermans D. et al. Preoperative comparison of different noninvasive strategies for predicting improvement in left ventricular function after coronary artery bypass grafting. Am J Cardiol. 2003;92:1– 4.

  40. Bax JJ, Visser FC, Poldermans D. et al. Relationship between preoperative viability and postoperative improvement in LVEF and heart failure symptoms. J Nucl Med. 2001;42:79–86.

  41. Bax J.J., Wijns W., Cornel J.H., Visser F.C. et al. Accuracy of currently available techniques for prediction of functional recovery after revascularization in patients with left ventricular dysfunction due to chronic coronary artery disease: comparison of pooled data. J Am Coll Cardiol. 1997;30:1451–1460.

  42. Beckmann S.H., Haug G. National Registry 1995–1998 on 150.000 stress echo examinations: side effects and complications in 60.448 examinations of the registry 1997–1998. Circulation 1999;100:3401.

  43. Beek A.M., Kuhl H.P., Bondarenko O. et al. Delayed contrast-enhanced magnetic resonance imaging for the prediction of regional functional improvement after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2003;42 :895–901.

  44. Berenson A, Abelson R. The evidence gap: weighing the costs of a CT scan’s look inside the heart. New York Times. June 29, 2008.

  45. Birgelen von C., Klinkhart W., Mintz G.S. et al. Plaque distribution and vascular remodeling of ruptured and nonruptured coronary plaques in the same vessel: an intravascular ultrasound study in vivo. JAm Coll Cardiol. 2001; 37(7): 1864–1870.

  46. Bogaert J., Bosmans H., Maes A. et al. Remote myocardial dysfunction after acute anterior myocardial infarction: impact of left ventricular shape on regional function: a magnetic resonance myocardial tagging study. J Am Coll Cardiol. 2000;35(6):1525-34.

  47. Bolli R., Marbán E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev. 1999; 79:609–634.

  48. Bolli R. Mechanism of myocardial “stunning.” Circulation. 1990; 82: 723–738.

  49. Bolognese L., Neskovic A.N., Parodi G., Cerisano G. et al. Left ventricular remodeling after primary coronary angioplasty: patterns of left ventricular dilation and long-term prognostic implications. Circulation 2002;106: 2351–2357.

  50. Bonow R.O. Sixth Annual Mario S. Verani, MD Memorial Lecture: cardiovascular imaging–added value or added cost? J Nucl Cardiol. 2008;15:170 –177.

  51. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982;66:1146–1149.

  52. Bremer M.L., Monahan K.H., Stussy V.L. et al. Safety of dobutamine stress echocardiography sup.ervised by registered nurse sonographers. J Am Soc Echocardiogr 1998;11:601–605.

  53. Brodoefel H., Klumpp B., Reimann A. et al. Sixty-four-MSCT in the characterization of porcine acute and subacute myocardial infarction: determination of transmurality in comparison to magnetic resonance imaging and histopathology. Eur J Radiol 2007;62:235–246.

  54. Brodoefel H., Klumpp B., Reimann A. et al. Late myocardial enhancement assessed by 64-MSCT in reperfused porcine myocardial infarction: diagnostic accuracy of low-dose CT protocols in comparison with magnetic resonance imaging. Eur Radiol 2007;17:475-483.

  55. Brodoefel H., Reimann A., Klumpp B. et al. Assessment of myocardial viability in a reperfused porcine model: evaluation of different MSCT contrast protocols in acute and subacute infarct stages in comparison with MRI. J Comput Assist Tomogr 2007;31:290-298.

  56. Bruder O., Waltering K.U., Hunold P. et al. Detection and characterization of left ventricular thrombi by MRI compared to transthoracic echocardiography]. Rofo. 2005; 177(3):344-9.

  57. Burke A. P., Farb A., Malcom G. T. et all. Plaque Rupture and Sudden Death Related to Exertion in Men With Coronary Artery Disease. JAMA. 1999; 281(10):921-926.

  58. Burke A.P., Kolodgie F.D., Farb A. et al. Healed plaque ruptures and sudden coronary death: evidence that subclinical rupture has a role in plaque progression. Circulation. 2001; 103:934-940.

  59. Burns R.J., Gibbons R.J., Yi Q. et al. The relationships of left ventricular ejection fraction, end-systolic volume index and infarct size to six-month mortality after hospital discharge following myocardial infarction treated by thrombolysis. J Am Coll Cardiol 2002; 39: 30–6.

  60. Cademartiri F., Casolo G., Midiri M. Clinical Applications of Cardiac CT. Springer, 2012: 380 p.

  61. Calvert P. A., Obaid D. R., West N. E. et al. B VH-IVUS findings predict major adverse cardiovascular events. The Viva Study (virtual histology intravascular ultrasound in vulnerable atherosclerosis). Heart. 2011; 97:A2.

  62. Camici P. G., Prasad S. K., Rimoldi O. E. Stunning, Hibernation, and Assessment of Viability.
    Каталог: files -> autoref
    autoref -> Методика выбора оптимальных углов отклонения механизации крыла гражданского магистрального самолета в особых случаях взлета и посадки
    autoref -> Факторы риска аортокоронарного шунтирования у больных ранней постинфарктной стенокардией
    autoref -> Обобщение опыта трибодиагностики авиационных газотурбинных двигателей и разработка мер по повышению ее эффективности
    autoref -> Ежедневные национальные спортивные газеты испании. Особенности и специфика функционирования на современном этапе
    autoref -> Оптимизация терапии больных атопическим дерматитом с применением ультрафиолетового излучения длиной волны 350-400 нм 14. 01. 10 Кожные и венерические болезни
    autoref -> Исследование вероятностных закономерностей достижения предельных состояний элементов оборудования и трубопроводов аэс во время их эксплуатации 05. 14. 03 Ядерные энергетические установки, включая проектирование
    autoref -> Исследование вероятностных закономерностей достижения предельных состояний элементов оборудования и трубопроводов аэс во время их эксплуатации
    autoref -> Публицистика марио варгаса льосы в газете "эль паис"
    autoref -> Формирование коммуникативной компетентности дирижера в процессе профессиональной подготовки


    Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница