Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научные консультанты: академик рамн с. К. Терновой




страница11/16
Дата14.08.2016
Размер2.39 Mb.
1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

3.5 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ МИОКАРДА ПО ДАННЫМ СРАВНИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗА МСКТ И СТРЕСС-ЭХОКГ
3.5.1 Характеристика исследуемой группы больных

В сравнительное исследование включены 49 больных с ИМпST (43 мужчины и 6 женщин), в возрасте от 40 до 70 лет (средний возраст составил 55,4±10,1 лет). У всех пациентов при проведении МСКТ и ЭхоКГ впокое и при введении малых доз добутамина регистрировался синусовый ритм. Данные МСКТ, выполненной на 3-5 сутки инфаркта миокарда, сравнивались с данными ЭхоКГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина, проведенной на 6-8 сутки инфаркта миокарда. Характеристика больных представлена в таблице 3.26.


Таблица 3.26 Клинико-демографическая характеристика исследуемой группы больных ОИМ




Больные ОИМ (n=49)

Пол, м/ж

43/6

Возраст, лет (M±SD)

55,4±10,1

Локализация ОИМ:

передняя/нижняя/задняя, n (%)


32/15/2 (65,3/30,6/4,1)



ИСА: ствол/ПНА/ ПКА / ОА, n (%)

1/31/15/2 (2,0/63,3/30,6/4,1)

Степень стеноза ИСА:

незначимый/значимый/окклюзия, n (%)


3/27/19 (6,1/55,1/38,8)



Поражение коронарных артерий:

1 сосуд/2 сосуда/≥3 сосуда, n (%)



23/7/19 (46,9/14,3/38,8)

Вариант реперфузии: СР/ТЛТ/ТБКА/без реперфузии

11/15/9/14 (22,4/30,6/18,4/28,6)


3.5.2 Анализ и реконструкция МСКТ-изображений сердца для оценки жизнеспособности миокарда при сравнении с данными стресс Эхо-КГ

Анализировались томограммы, полученные при выполнении протокола МСКТ сердца в артериальную и отсроченную фазы исследования, подробно описанного в главе «Материалы и методы». Реконструкции поперечных срезов были выполнены по короткой и длинной осям ЛЖ с получением стандартных изображений сердца как показано на рисунке 2.7 в главе «Материалы и методы».

Посегментная оценка дефекта перфузии и жизнеспособности миокарда ЛЖ проводилась на 16-сегментной модели ЛЖ Американского общества эхокардиографии [283]. Дефект контрастирования миокарда в артериальную фазу (дефект перфузии) определялся визуально и расценивался как трансмуральный, если он составлял более 50% толщины миокарда, и как субэндокардиальльный, если его толщина не превышала 50% толщины миокарда.

Анализ жизнеспособности миокарда проводился в отсроченную фазу МСКТ – через 7 минут после окончания артериальной фазы исследования.



Признаком жизнеспособного миокарда по данным МСКТ считалось нормальное отсроченное контрастирование миокарда или наличие субэндокардиального РДК в зоне инфаркта (рис. 2.8 (а) из главы «Материалы и методы»), признаками нежизнеспособного миокарда – ОГК+РДК или трансмуральное ОГК миокарда в зоне инфаркта (рис. 2.8 (б, в) из главы «Материалы и методы»).

Так как нормо- или гипокинез в покое свидетельствует о присутствии «живых» миоцитов, то такие сегменты при сравнении с данными МСКТ обозначались как сегменты с «живым» миокардом. Стресс-ЭхоКГ проводилась 36 больным с зонами акинеза в покое. По данным стресс-ЭхоКГ миокард в сегментах с акинезом считался жизнеспособным, если регистрировалось улучшение сократимости при введении малых доз добутамина.

У больных тест на жизнеспособность миокарда по данным стресс-ЭхоКГ считался отрицательным, если в 2 и более рядом расположенных сегментах с акинезом не регистрировалось улучшения сократимости ЛЖ [117], а по данным МСКТ – при наличии трансмурального РДК или ОГК в 2 и более сегментах с дефектом перфузии [117].
3.5.3 Сравнительный анализ признаков инфаркта и жизнеспособности миокарда по данным МСКТ и Эхо-КГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина

По данным МСКТ на томограммах, выполненных в артериальную фазу, дефект перфузии миокарда определялся у всех 49 больных ОИМ, всего проанализировано 784 сегмента.

При проведении МСКТ в отсроченную фазу у одного пациента выявлены артефакты от электродов ЭКГ в четырех сегментах (в двух сегментах с трансмуральным дефектом перфузии и в двух сегментах с субэндокардиальным дефектом перфузии), поэтому сравнительный анализ на жизнеспособность миокарда был проведен у 48 больных, проанализировано 780 сегментов. В отсроченную фазу у 9 больных определялось нормальное контрастирование миокарда во всех сегментах ЛЖ, у 20 больных определялись сегменты с субэндокардиальным РДК, у 19 больных – сегменты с признаками НЖМ. Данные МСКТ (в артериальную и венозную фазы) и ЭхоКГ (в покое и на фоне введения малых доз добутамина) представлены в таблице 3.27.
Таблица 3.27

Данные МСКТ , ЭхоКГ и стресс-ЭхоКГ у больных с ОИМпST



Больные с ОИМпST

МСКТ

- Артериальная фаза (n=49):

количество сегментов с дефектом перфузии, Mед. [НКв-ВКв]

4 [3-6]

- Отсроченная фаза (n=48):

количество сегментов с признаками НЖМ, Mед. [НКв-ВКв]

2 [0-4]

- Интегральный показатель:

Индекс Пс, Mед. [НКв-ВКв]

6,5 [3,5-10]

ЭхоКГ в покое

количество сегментов с гипокинезом,

Mед. [НКв-ВКв]



2 [0-3]

количество сегментов с акинезом,

Mед. [НКв-ВКв]



3 [0-5]

количество сегментов с гипо-/акинезом,

Mед. [НКв-ВКв]



4 [3-6]

Индекс асинергии, M±SD

1,48±0,26


ФВ%, M±SD

49,3±9,3

Стресс-ЭхоКГ

количество сегментов с признаками НЖМ,

Mед. [НКв-ВКв]



1,5 [0-4]

Сравнительный анализ данных МСКТ в артериальную фазу и ЭхоКГ в покое

Локализация ИМ (передняя, нижняя, задняя) по данным МСКТ и ЭхоКГ совпала у всех 49 пациентов. При посегментном анализе трансмуральный дефект перфузии миокарда определялся в 145(18,5%) сегментах, субэндокардиальный дефект перфузии – в 74 (9,4%) сегментах, в остальных 565 (72,1%) сегментах миокард имел нормальное контрастное усиление. Средняя плотность миокарда в зоне дефекта составила 38,9±12,2 HU, плотность здорового миокарда – 115,5±15,9 HU (p=0,000).

Как видно из таблицы 3.28, признаки инфаркта миокарда по данным МСКТ и/или ЭхоКГ определялись в 239 сегментах, из них в 208 (87,03%) сегментах локализация дефекта совпала с локализацией зоны гипо- или акинеза. Случаи несовпадения чаще регистрировались при нижней (в 10 из 53 сегментов) или задней (в 6 из 34 сегментов) локализации ИМ, чем при передней (в 7 из 71 сегмента) или перегородочной (в 8 из 81 сегмента) локализации, однако эти различия были статистически незначимы (p=0,31).


Зоны и


сегменты ЛЖ

Сравнение МСКТ и ЭхоКГ



Передняя стенка

(n=49)


МЖП

(n=49)


Задняя стенка

(n=49)


Нижняя стенка

(n=49)


Всего


сегментов

баз


ср

в

баз

ср

в

баз


ср

в


баз

ср

в




2

3

8

9

13

1

6

7

12

16

4

10

14

5

11

15




Количество сегментов с признаками ИМ только по данным МСКТ,

из них с трансмуральным ДП, (n)



3 (2)

-

-

2 (2)

-

1 (1)

1 (1)

-

-

-

1 (1)

-

1 (1)

1 (0)

-

1 (0)

11 (9)

Количество сегментов с признаками ИМ только по данным ЭхоКГ, из них с акинезом (n)

-

-

1 (0)

1 (0)

-

-

-

4 (2)

-

2 (0)

1 (0)

2 (1)

1 (1)

2 (0)

1 (0)

5 (3)

20 (7)


Количество сегментов с признаками ИМ по данным двух методов

1

1

23

6

33

1

4

21

15

32

4

2

22

12

12

19

208

Всего сегментов с признаками ИМ по данным МСКТ и/или ЭхоКГ

4

1

24

9

33

2

5

25

15

34

6

4

24

15

13

25

239

Сегменты без признаков ИМ по данным двум методов, n

45

48

25

40

16

47

44

24

34

15

43

45

25

34

36

24

545

Таблица 3.28

Сопоставление сегментов с дефектом перфузии миокарда ЛЖ по данным МСКТ с сегментами с нарушением сократимости ЛЖ по данным ЭхоКГ

Примечание: ДП – дефект перфузии; зоны ЛЖ: баз – базальная, ср – средняя, в – верхушечная. Нумерация сегментов ЛЖ соответсвует 16-сегментной модели Американского общества эхокардиографии [283].

Сравнение данных МСКТ в артериальную и отсроченную фазы.

В отсроченную фазу нормальное контрастирование миокарда определялось в 585 сегментах, субэндокардиальный РДК – в 80 сегментах, ОГК с РДК или трансмуральное ОГК – в 115 сегментах. Средняя плотность миокарда c нормальным контрастированием составила 65,1±9,9 HU, плотность миокарда в зоне РДК – 33,8±6,7 HU, плотность миокарда в зоне ОГК– 148,7±8,0 HU (уровень значимости p=0,000).

При сопоставлении данных МСКТ в артериальную и отсроченную фазы оказалось, что в сегментах с субэндокардиальным дефектом перфузии миокарда признаки НЖМ регистрируются реже, чем при трансмуральном распространении дефекта перфузии. В сегментах с субэндокардиальным дефектом перфузии (n=72) признаки НЖМ определялись в 4 случаях (5,6%), в сегментах с трансмуральным дефектом перфузии (n=143) – в 111 случаях (77,6%). С помощью двустороннего точного критерия Фишера (уровень значимости p=0,000) была отвергнута гипотеза об отсутствии связи между глубиной дефекта перфузии и жизнеспособностью миокарда. Таким образом, чем глубже дефект перфузии миокарда по данным МСКТ, тем выше вероятность его нежизнеспособности.
Сравнительный анализ данных 64-МСКТ в отсроченную фазу и Эхо-КГ в покое и с введением малых доз добутамина.

Сравнительный анализ данных 64-МСКТ и ЭхоКГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина показал совпадение данных по выявлению «живого» миокарда в зоне инфаркта в 45 случаях (93,75%). У 16 больных с ОГК+РДК и 7 больных с трансмуральным ОГК в зоне инфаркта при проведении стресс-ЭхоКГ не регистрировался резерв сократимости в соответствующих сегментах. У 22 больных признаки «живого» миокарда в зоне инфаркта регистрировались по данным МСКТ и ЭхоКГ в одних и тех же сегментах.

Данные двух методов различались у 3 пациентов (6,25%): у одного пациента с ОГК+РДК и двух пациентов с трансмуральным ОГК регистрировался резерв сократимости при проведении Эхо-КГ с введением малых доз добутамина. Таким образом, показатели чувствительности, специфичности, ППЦ, ОПЦ и точности МСКТ для определения «живого» миокарда составили 88,0%, 100%, 100%, 88,5% и 93,8%.

При оценке сегментов с нормальным контрастным усилением (n=565) данные отсроченной МСКТ и ЭхоКГ совпали в 561 (99,3%) случаях: в 545 регистрировался нормокинез, в 13 сегментах – гипокинез, в 3 сегментах с акинезом отмечалось улучшение сократимости при проведении стресс-ЭхоКГ. Различия наблюдались в 4 сегментах – по данным МСКТ в этих сегментах определялось нормальное контрастирование в раннюю и отсроченную фазы, по данным ЭхоКГ регистрировался акинез как в покое, так и на фоне введения малых доз добутамина.

При анализе сегментов с дефектом перфузии (n = 215) совпадение данных отсроченной МСКТ и ЭхоКГ было выявлено в 198 (92,1%) случаях: в 100 сегментах с ОГК+РДК или с трансмуральным ОГК акинез регистрировался как в покое, так и на фоне введения малых доз добутамина; в 98 сегментах без ОГК отмечалось улучшение сократимости по данным стресс-ЭхоКГ (n=31) или регистрировался гипо- / нормокинез (n=67) в покое. Результаты отсроченной МСКТ и ЭхоКГ различались в 17 сегментах. В 15 сегментах с ОГК+РДК или с трансмуральным ОГК отмечалось улучшение сократимости (n=4) по данным стресс-ЭхоКГ либо регистрировался гипокинез (n=2) или нормокинез (n=9) в покое. В 2 сегментах без ОГК акинез регистрировался в покое и на фоне введения малых доз добутамина. Обобщенные данные МСКТ и ЭхоКГ в покое и на фоне малых доз добутамина для выявления «живого» миокарда представлены в таблице 3.29.


Таблица 3.29

Сопоставление количества сегментов ЛЖ по данным МСКТ и ЭхоКГ в покое и на фоне введения малых доз добутамина для выявления «живого» миокарда


методы


ЭхоКГ

Сегменты с признаками «живого» миокарда

Сегменты с признаками НЖМ

МСКТ


Сегменты с признаками «живого» миокарда

659

6


Сегменты с признаками НЖМ

15

100

Таким образом, данные отсроченной МСКТ и ЭхоКГ на выявление «живого» миокарда совпали в 759 сегментах (97,3%), не совпали в 21 сегменте (2,7 %), коэффициент Коэна равен 0,875. Показатели чувствительности, специфичности, ППЦ, ОПЦ и точности составили соответственно 97,77%, 94,34%, 99,10%, 86,96% и 97,31%.

Анализ миокарда на жизнеспособность был выполнен 36 больным с сегментами акинеза ЛЖ по данным ЭхоКГ в покое, медиана составила 4 сегмента (25%-75% квартили – 2-6). Совпадение данных отсроченной МСКТ и стресс-ЭхоКГ регистрировались у 33 (91,7%) больных: признаки НЖМ в зоне инфаркта регистрировались по данным двух методов у 23 больных, признаки жизнеспособного миокарда – у 10 больных. Расхождения отмечались у 3 (8,3%) больных: по данным отсроченной МСКТ в сегментах с дефектом перфузии определялись признаки НЖМ, а по данным ЭхоКГ в этих же сегментах регистировался акинез с приростом сократимости на фоне введения малых доз добутамина. Показатели чувствительности, специфичности, ППЦ, ОПЦ и точности отсроченной МСКТ для оценки жизнеспособности миокарда у больных с акинезом составили, соответственно: 76,9%, 100%, 100%, 88,5%, 91,7%.

Посегментный анализ на жизнеспособность проведен в 143 сегментах ЛЖ с акинезом в покое. Совпадения по данным стресс-ЭхоКГ и отсроченной МСКТ регистрировались в 129 (90,2%) сегментах: признаки НЖМ по данным двух методов выявлены в 98 сегментах, признаки жизнеспособного миокарда – в 31 сегментах. Несовпадения по данным двух методов выявлены в 14 (9,8%) сегментах: в 8 сегментах с признаками НЖМ по данным отсроченной МСКТ регистрировался прирост сократимости по данным стресс-ЭхоКГ, в 6 сегментах без резерва сократимости определялись признаки жизнеспособного миокарда по данным отсроченной МСКТ. Таким образом, показатели чувствительности, специфичности, ППЦ, ОПЦ и точности МСКТ для определения количества сегментов с признаками жизнеспособного миокарда составили, соответственно: 79,5%, 94,2%, 83,8%, 92,5% и 90,2%.

При проведении сравнительной оценки степени поражения миокарда ЛЖ по данным МСКТ и нарушением локальной и общей сократительной функции ЛЖ по данным ЭхоКГ была выявлена статистически значимая связь – чем выше индекс пораженных сегментов, тем хуже показатели сократимости ЛЖ. На рисунках 3.25 и 3.26 представлена зависимость абсолютных значений индекса асинергии и ФВ ЛЖ от абсолютных значений индекса Пс.

Индекс асинергии

Индекс Пс

y=1,1258+0,5064x

r=0,89, p=0,000
график 1

Рисунок 3.25 Взаимосвязь между индексом асинергии по данным ЭхоКГ и индексом поврежденных сегментов по данным МСКТ


Индекс Пс

y=59,737-1,522x

r=-0,72, p=0,000

ФВ, %
график 2

Рисунок 3.26 Взаимосвязь между фракцией выброса ЛЖ по данным ЭхоКГ и индексом поврежденных сегментов по данным МСКТ

3.6 ОЦЕНКА ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ МИОКАРДА МЕТОДОМ МСКТ ДЛЯ ПРОГНОЗИРОВАНИЯ РАЗВИТИЯ ПОСТИНФАРКТНОГО РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
3.6.1 Характеристика исследуемой группы больных

В данной главе представлены результаты проспективного исследования, выполненного у 121 больного с ИМпST. У 4 больных было низкое качество томограмм из-за артефактов, связанных с высокой частотой сердечных сокращений (ЧСС превышала 100 ударов в мин), поэтому в окончательный анализ были включены 117 больных (98 мужчины и 19 женщин, средний возраст 56,4 ±10 лет). У 22 больных наблюдались признаки спонтанной реперфузии ИСА; 21 больному была выполнена экстренная КАГ и ТБКА со стентированием ИСА; 57 больным была проведена ТЛТ, из них у 46 зарегистрированы косвенные признаки реперфузии. ТЛТ не проводилась 17 больным: в 1 случае – из-за подозрения на расслоение аорты; в 2 случаях – из-за нарушения мозгового кровообращения неизвестной этиологии; в остальных случаях – из-за поступления в отделение неотложной кардиологии позднее 12 часов от начала заболевания. Этим же больным ТБКА со стентированием не была выполнена по техническим причинам.

Через 12 месяцев после ОИМ регистрировали следующие неблагоприятные события: все смертельные исходы, повторные ИМ, госпитализации, связанные с прогрессированием сердечной недостаточности.
3.6.2 Реконструкции и анализ КТ-изображений сердца для оценки жизнеспособности миокарда ЛЖ

Реконструкции изображений для анализа перфузии и жизнеспособности миокарда по данным первичной МСКТ (на 3-5 сутки ОИМ) выполнялись в фазу диастолы (75% интервала R-R) с использованием 16-сегментной модели [326]. В артериальную фазу оценивались показатели дефекта перфузии миокарда, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, ФВ, а также состояние коронарных артерий. В отсроченную фазу исследования определялись сегменты с признаками НЖМ.

При проведении МСКТ через 12 месяцев оценивались морфологические и функциональные показатели ̶ геометрия ЛЖ, наличие зон истончения миокарда, КДО, КСО и ФВ. Развитие постинфарктного ремоделирования ЛЖ определяли по визуальным критериям изменения формы ЛЖ (сферичность полости ЛЖ, истончение и выбухание стенок ЛЖ с формированием аневризмы в области инфаркта миокарда) и по приросту КДО ЛЖ на 20% и более от исходной величины.

Выполнение реконструкций и расчет параметров МСКТ подробно описаны в главе «Материалы и методы».


3.6.3 Сравнительная характеристика больных ОИМ с признаками жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда по данным отсроченной МСКТ

В зависимости от типа контрастирования миокарда в отсроченную фазу больные были разделены на три группы: I группа– больные с субэндокардиальным РДК миокарда (n=63); II группа– больные с ОГК миокарда и зоной РДК (n=28); III группа – больные с трансмуральным ОГК (n=26).

Объем введенного контрастного препарата в каждой исследуемой группе не имел статистически значимых различий (120±5 мл, 110±8 мл и 103±6 мл, соответственно, в I, II и III группах, p=0,12). Рентгеновская плотность здорового миокарда статистически значимо отличалась от плотности миокарда в области инфаркта: плотность здорового миокарда составила 64,5 ±4,7 HU, плотность миокарда в зоне РДК ̶ 30,5 ±7,8HU, плотность миокарда в зоне ОГК ̶ 89,6 ±10,1 HU (p<0,0001).

При оценке клинических показателей между группами были найдены статистические различия по полу, локализации ОИМ и вариантам восстановления коронарного кровотока: в I группе было больше женщин; больше больных с ИМ нижней локализацией и чаще регистрировались признаки СР, чем во II и III группах (табл. 3.30). По остальным показателям (возраст, стенокардия в анамнезе, распространенность атеросклероза коронарных артерий) статистически значимых различий не было (табл. 3.30).



Таблица 3.30 Характеристика групп больных с субэндокардиальным РДК, с ОГК+ РДК и с трансмуральным ОГК




I группа

n=63


II группа

n=28


III группа

n=26


p

пол, м/ж (% мужчин)

48/15 (76)

27/1 (96)

23/3 (88)

0,04

возраст, лет (M±SD)

57,3±10,7

55,1±9,8

54,8±13,1

0,5

стенокардия в анамнезе, n (%)

17 (27)

11 (39)

9 (36)

0,4

диабет, n (%)

8 (13)

4 (15)

6 (22)

0,4

АГ, n (%)

21 (33)

10 (36)

7 (27)

0,8

курение, n (%)

35 (56)

14 (50)

14 (54)

0,7

Поражение КА > 50%:

нет/1сосуд/2сосуда

/ ≥3сосуда n (%)

5/29/14/15

(8/46/22/24)

2/13/5/8


(7/46/18/29)

2/10/3/11

(8/38/12/42)

0,6


Локализация ОИМ:

передний, n (%)

20 (32)

21 (75)

19 (73)

0,001

нижний, n (%)

42 (66)

7 (25)

6 (23)

0,001

боковой, n (%)

1 (2)

0 (0)

1 (4)

0,6

Вариант восстановления коронарного кровотока:

Без реперфузии, n (%)

6 (9)

11 (39)

11 (42)

<0,001

ТБКА, n (%)

10 (16)

5 (18)

6 (23)

0,7

СР, n (%)

20 (32)

1 (4)

1 (4)

<0,001

Эффективная ТЛТ n (%)

27 (43)

11 (39)

8 (31)

0,6

Примечание: КА – коронарные артерии
При разделении всех больных на группы в зависимости от варианта восстановления коронарного кровотока, как показано на рисунке 3.27, оказалось, что в группе со СР (n=21) преобладали больные с признаками жизнеспособного миокарда (n=19), а в группах с эффективной ТЛТ (n=53), ТБКА (n=18) и без экстренного восстановления коронарного кровотока (n=25) количество больных с признаками жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда не имело статитически значимых различий.


Рисунок 3.27 Соотношение больных с признаками жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда в группах с различными вариантами восстановления коронарного кровотока
Анализ данных МСКТ показал, что у больных с признаками жизнеспособного миокарда (I группа) количество сегментов с дефектом перфузии и размер дефекта перфузии были значительно меньше, чем у больных с признаками нежизнеспособного миокарда, при этом между II и III группами статистически значимых различий по данным показателям не было. КДО ЛЖ и КСО ЛЖ были ниже, а ФВ ЛЖ значительно выше в I группе, чем в других группах (табл. 3.31).

Таблица 3.31

МСКТ-критерии постинфарктного поражения миокарда ЛЖ






I группа

II группа

III группа

p-значения между группами

I-II/I-III/II-III




Размеры дефекта перфузии, см3

Мед. [НКв - ВКв]




1,0

[0, 4 - 2,4]



7,3

[5,3 - 10,0]



6,3

[5,0 - 15,0]


0,000/0,000/1,0



сегменты с дефектом перфузии, n

Мед. [НКв - ВКв]



2

[2 - 3]


6

[4 - 7]


6

[4 - 7]


0,000/0,000/1,0

Индекс Пс

Мед. [НКв - ВКв]



2

[2 - 3]


9,5

[6,5 - 10,0]



9,5

[8,0 - 12,0]



0,000/0,000/1,0

КДО ЛЖ, мл (M±SD)

128,7± 20,3

151,9±29,6

155,9 ± 42,9

0,009/0,003/0,874

КСО ЛЖ, мл (M±SD)

55,6 ± 12,9

83,9 ± 26,6

87,0 ± 31,0

0,000/0,000/0,857

ФВ, % (M±SD)

56,3 ± 6,6

44,6 ± 9,4

44,5 ± 7,7

0,000/0,000/0,999



3.6.4 Анализ неблагоприятных коронарных событий, сократительной функции и ремоделирования ЛЖ в постинфарктном периоде в зависимости от типа контрастирования миокарда по данным отсроченной МСКТ

За период наблюдения смерть была зафиксирована у 3 из 117 больных (2,6%): у 2 больных из II и III группы смерть была внезапной, возникла через 1 и 2,5 месяца после развития ИМ; еще у 1 больного из II группы причиной смерти был повторный ИМ, развившийся через 4 месяца после первого. В I группе не было ни одного смертельного исхода. Повторный нефатальный ИМ развился у 1 больного из I группы и у 1 больного из III группы (ремоделирования ЛЖ по данным МСКТ не было). Госпитализация в связи с обострением сердечной недостаточности потребовалась 1 больному из II группы (определялось ремоделирование ЛЖ по данным МСКТ) и 2 больным из III группы (ремоделирования ЛЖ по данным МСКТ не было). Статистически достоверных различий между группами по частоте неблагоприятных событий не было.

Через 12 месяцев 114 больным была проведена повторная МСКТ сердца для оценки морфофункциональных изменений ЛЖ: 63 больным из I группы, 26 больным из II группы и 25 больным из III группы.

В I группе отмечалось снижение КДО ЛЖ по сравнению с исходными данными (125,7 ± 21,4 мл и 128,7 ± 20,2 мл, p=0,02), во II группе – увеличение КДО ЛЖ (170,3 ± 37,1 мл и 151,3 ± 28,9 мл, p=0,001), в III группе статистически значимого прироста КДО ЛЖ не наблюдалось (163,1 ± 62,8 мл и 152,5 ± 40,1 мл, p=0,1) (рис. 3.28, А). В I группе регистрировалось снижение КСО ЛЖ по сравнению с исходными данными (46,9 ± 12,8 мл и 55,6 ± 12,9 мл, p=<0,001), во II и III группах – увеличение КСО ЛЖ (97,0 ± 32,1 мл и 83,6 ± 26,9 мл, p=0,001 и 100,2 ± 61,1 мл и 87,2 ± 31,5 мл, p=0,025, соответственно) (рис. 3.28, Б). В I группе наблюдалось значительное увеличение ФВ ЛЖ (63,4 ± 7,6% и 56,3 ± 6,6%, p<0,001), во II и III группах достоверной динамики ФВ ЛЖ не было (45,0 ±10,1% и 45,2 ± 9,1%, p=0,9 и 41,4 ± 12,1% и 44,7 ± 7,8%, p=0,07, соответственно) (рис. 3.28, В).

А)


КДО, мл

I группа

II группа

III группа

3-5 сутки ИМ через 12 месяцев
рисунок4

Б)


КСО, мл

I группа

II группа

III группа

3-5 сутки ИМ через 12 месяцев
рисунок 4b

В)


ФВ, %

I группа

II группа

III группа

3-5 сутки ИМ через 12 месяцев
рисунок 6

Рисунок 3.28 Динамика показателей КДО (А), КСО (Б) и ФВ (В) левого желудочка в ранние сроки ИМ и через 12 месяцев

Через 12 месяцев у 22 из 114 больных (19,3%) были зарегистрированы признаки ремоделирования ЛЖ: у 14 больных (63,6 %) из II группы и у 8 больных (36,4 %) из III группы. Статистически значимых различий по частоте развития ремоделирования ЛЖ между II и III группами не было (p=0,2). В группе больных с субэндокардиальным РДК не было ни одного случая ремоделирования ЛЖ (табл. 3.32).


Таблица 3.32

Ремоделирование ЛЖ у больных с признаками жизнеспособного и нежизнеспособного миокарда по данным отсроченной МСКТ






I группа

n=63


II группа

n=26


III группа

n=25


p-значения для

I-II/I-III/II-III



Ремоделирование ЛЖ с приростом

КДО ≥ 20%, n



0

5

3

0,003/0,034/0,751

Аневризма ЛЖ

с приростом

КДО <20%, n


0

9

5

0,000/0,002/0,394

Всего больных с ремоделированием ЛЖ, n

0

14

8

0,000/0,000/0,212

На рисунке 3.29 представлены изображения МСКТ сердца больного с ОИМ нижней локализации, которому не проводилось экстренное восстановление кровотока в ИСА, ТБКА со стентированием ПКА была выполнена в плановом порядке. На томограммах, выполненных на 3 сутки ОИМ (рис. 3.29, А) определялись признаки НЖМ нижней стенки ЛЖ. В течении 12 месяцев у больного прогрессировали признаки сердечной недостаточности, при повторной МСКТ через 12 месяцев была выявлена гигантская аневризма нижней стенки ЛЖ (рис. 3.29, Б),больному проведена успешная аневризмэктомия ЛЖ.




Б

А

ЛЖ

ПЖ

ЛЖ

ПЖ
aneurism short axis.jpgrd short axis.jpg

Рисунок 3.29 Томограммы сердца больного с ОИМ нижней локализации (реконструкции изображений по короткой оси ЛЖ) в ранние сроки ОИМ и через 12 месяцев. АНа томограммах, выполненных на 3 сутки ОИМ, определяется ОГК миокарда нижней стенки ЛЖ (головка стрелки) с зоной РДК (стрелка). Б – На томограммах, выполненных через 12 месяцев у больного сформировалась гигантская аневризма нижней стенки ЛЖ (стрелка).
3.6.5 Оценка показателей МСКТ в прогнозировании постинфарктного ремоделирования ЛЖ

Для последующего анализа мы разделили больных на две группы: больные с ремоделированием ЛЖ (n=22) и без ремоделирования ЛЖ (n=92).

Между пациентами с ремоделированием и без ремоделирования ЛЖ не было обнаружено значимых отличий по основным клиническим показателям, за исключением локализации ИМ: в группе больных с ремоделированием ЛЖ значительно чаще регистрировался ИМ передней локализации (табл. 3.33)
Таблица 3.33

Сравнительная характеристика больных ОИМ в зависимости от развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ






все больные (n=114)

ремоделирование

p


есть (n=22)

нет (n=92)

Пол, м (%)

95 (83,3)

20 (90,9)

75 (81,5)

0,36

Возраст, M±SD

56,3±11,1

53,6±13,4

56,9±10,4

0,20

Стенокардия в анамнезе, n (%)

36 (31,6)

8 (36,4)

28 (30,4)

0,38

Диабет, n (%)

13 (11,4)

3 (13,7)

10 (10,9)

0,71

АГ, n (%)

70 (61,4)

11 (50,0)

59 (64,1)

0,23

Курение, n (%)

79 (69,3)

17 (77,3)

62 (67,4)

0,45

Гиперхолестеринемия, n (%)

48 (42,1)

8 (36,4)

40 (43,5)

0,64

Локализация ОИМ

передний/нижний/

боковой, n (%)


59/53/2

(51,8/46,5/1,7)



21/1/0

(95,4/4,6/0)



38/52/2

(41,3/56,5/2,2)



0,000

Ранние осложнения после ОИМ*, n (%)

31 (27,2)

10 (45,5)

21 (22,8)

0,06

постинфарктная стенокардия, n (%)

24 (21,1)

4 (18,2)

20 (21,7)

1,00

Стеноз КА > 50% :

нет/1 сосуд /2 сосуда

/≥3 сосудов, n (%)


10/51/21/32

(8,8/44,7/18,4/

28,1)


1/12/4/5

4,5/54,6/

18,2/22,7)


9/39/17/27

(9,8/42,3/18,5/

29,3)


0,70

Примечание: * – ранние осложнения после ОИМ: отек легких, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца. КА – коронарная артерия

Анализ вариантов восстановления коронарного кровотока в исследуемых группах показал, что в группе с ремоделированием было больше больных, которым реперфузия ИСА либо не проводилась, либо ТЛТ оказалась неэффективной, у всех больных без реперфузии была выявлена окклюзия ИСА по данным МСКТ (табл. 3.34).


Таблица 3.34

Эффективность восстановления кровотока в ИСА в группах больных с ремоделированием и без ремоделирования ЛЖ



ремоделирование

есть

(n=22)


нет

(n=92)

p


экстренное стентирование, n (%)

3 (13,6)

15 (16,3)

0,99

- без остаточного стеноза

3 (13,6)

14 (15,2)

0,89

- остаточный стеноз более 50%

0 (0)

1 (1,1)

0,44

CP, n (%)

1 (4,5)

20 (21,7)

0,12

- стеноз менее 50%

0 (0)

7 (7,6)

0,40

-стеноз более 50%

1 (4,5)

13 (14,1)

0,39

ТЛТ с признаками реперфузии, n (%)

7 (31,82)

34 (36,96)

0,85

- стеноз менее 50%

1 (4,5)

7 (7,6)

0,97

-стеноз более 50%

6 (27,3)

27 (29,3)

0,95

Без реперфузии, n (%):


11(50)

23 (25)

0,04


окклюзия ИСА

11(50)

23 (25)

0,04

В группе без ремоделирования было больше больных со спонтанной реперфузией, чем в группе с ремоделированием ЛЖ, однако эта разница статистически незначима (p=0,12).

Также мы провели анализ степени стенозирования ИСА в группах с ремоделированием и без ремоделирования ЛЖ. Количество больных со стенозом ИСА менее и более 50% не имело статистически значимых различий между группами, а окклюзия ИСА чаще регистрировалась у больных с ремоделированием ЛЖ.

Затем мы провели сравнительный анализ МСКТ критериев поражения миокарда ЛЖ в группах с ремоделированием и без ремоделирования ЛЖ.

Как видно из таблицы 3.35, средние показатели объема дефекта перфузии, количества сегментов с признаками НЖМ и индекса Пс, измеренные на 3-5 сутки ОИМ, были значительно больше у больных с ремоделированием, чем без ремоделирования ЛЖ. Как уже упоминалось, ремоделирование чаще развивалось у больных с ОИМ передней локализации. Объемы ЛЖ (КДО и КСО) были значительно больше, а ФВ – ниже в группе больных с ремоделированием ЛЖ.

Таблица 3.35

Сравнение МСКТ признаков поражения миокарда, морфофункциональных параметров ЛЖ и локализации ОИМ у больных с ремоделированием и без ремоделирования ЛЖ






Все больные (n=114)

Больные из групп II и III (n=51)

Ремоделирование

p

Ремоделирование

p

нет

(n=92)


есть

(n=22)


нет

(n=29)


есть

(n=22)


Дефект перфузии, см3

(Мед. [НКв − ВКв])



2,00

[0,50 − 5,45]



10,00

[8,00 − 15,00]



0,000

5,50

[3,60 − 7,00]



10,00

[8,00 − 15,00]



0,000

кол-во н/ж сегментов

(Мед. [НКв − ВКв])



0,00

[0,00 − 2,00]



4,00

[4,50 − 6,00]



0,000

2,00

[2,00 − 3,00]



4,00

[4,50 − 6,00]



0,000

индекс Пс,

(Мед. [НКв − ВКв])



3,00

[2,00 − 5,50]



11,00

[10,00 − 13,00]



0,000

8,00

[5,00 − 9,00]



11,00

[10,00 − 13,00]



0,000

КДО, мл (M±SD)

131,89±23,44

171,00±34,31

0,000

138,79±28,37

171,00±34,31

0,001

КСО, мл (M±SD)

60,24±15,40

102,00±28,33

0,000

70,24±15,74

102,00±28,33

0,000

ФВ, % (M±SD)

53,83±7,48

39,91±7,51

0,000

48,76±6,74

39,91±7,51

0,000

Локализация ОИМ:

передний/нижний/боковой, n (%)



38/52/2 (41,3/56,5/2,2)

21/1/0

(95,5/4,5/0)



0,001

18/10/1 (62,1/34,5/3,4)

21/1/0

(95,5/4,5/0)



0,02

Для нахождения «точки разделения» прогностической значимости объема дефекта перфузии, количества сегментов с признаками НЖМ и индекса Пс были построены характеристические кривые (ROC-сurve) (рис. 3.30, 3.31, 3.32). Объем дефекта перфузии больше 7 см3 (чувствительность=78,3%, специфичность=91,5%), количество сегментов с признаками НЖМ более 3 (чувствительность=100%, специфичность=94,7%) и индекс Пс более 9 (чувствительность=95,7%, специфичность=94,7%) оказались оптимальными для предсказания развития ремоделирования ЛЖ.



Объем дефекта перфузии



Чувствительность (%)

Специфичность (%)

Рисунок 3.30 Оценка чувствительности и специфичности показателя «объем дефекта перфузии» по данным МСКТ для предсказания развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных ОИМ (площадь под кривой = 0,982, стандартная ошибка=0,0097, 95%ДИ =0,938-0,998, р<0,0001).


Чувствительность (%)

Специфичность (%)

Количество сегментов с признаками НЖМ

Рисунок 3.31 Оценка чувствительности и специфичности показателя «количество сегментов с признаками НЖМ» по данным МСКТ для предсказания развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных ОИМ (площадь под кривой = 0,903, стандартная ошибка=0,036, 95%ДИ =0,834-0,950, р<0,0001)

Специфичность (%)

Чувствительность (%)

Индекс Пс

Рисунок 3.32 Оценка чувствительности и специфичности индекса Пс для предсказания развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных ОИМ (площадь под кривой = 0,976, стандартная ошибка=0,0117, 95%ДИ =0,929-0,995, р<0,0001).

Однофакторный анализ (табл. 3.36) показал, что локализация ОИМ, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ, ФВ ЛЖ, объем дефекта перфузии, количество сегментов ЛЖ с признаками НЖМ и индекс Пс оказывают статистически значимое влияние на развитие постинфарктного ремоделирования ЛЖ.


Таблица 3.36

Однофакторный анализ для оценки прогноза развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ



Факторы

Константа Вальда

ОШ

ДИ

p

Бинарная переменная:

Локализация ИМ, (передний/не передний )

10,56

29,84

3,76-236,74


0,001


Непрерывные переменные:

Объем дефекта перфузии

22,03

1,51

1,27-1,80

0,000

Количество сегментов с признаками НЖМ

11,97

9,34

2,60-33,58

0,001

Инд Пс

13,37

2,96

1,64-5,34

0,000

ФВ

24,19

0,79

0,72-0,87

0,000

КДО

20,02

1,05

1,03-1,07

0,000

КСО

23,05

1,09

1,05-1,14

0,000

Для выявления наиболее значимых прогностических факторов развития ремоделирования ЛЖ мы построили многофакторную модель пропорционального риска Кокса, в которую не вошли локализация ОИМ и индекс Пс, так как локализация ИМ является бинарной переменной и, кроме того, ремоделирование ЛЖ в подавляющем большинстве случаев (95,5%) развивается у больных с передним ИМ, а индекс Пс – это интегральный показатель количества сегментов с дефектом перфузии и с признаками НЖМ. Мы также учли, что в одну модель не могут одновременно входить переменные, между которыми выявлена высокая корреляционная зависимость, к таким переменным относятся КДО ЛЖ и КСО ЛЖ (коэффициент корреляции равен 0,82, p<0,001). В результате были рассмотрены две модели, в каждую из которых вошли: количество сегментов с признаками НЖМ, объем дефекта перфузии и ФВ; кроме этих факторов в модель А включен КДО ЛЖ, а в модель Б – КСО ЛЖ. (табл. 3.37).


Таблица 3.37

Многофакторные модели для выявления предикторов развития ремоделирования ЛЖ через 12 месяцев после ОИМ (n=114)






Критерий Вальда

ОШ

95% доверительный интервал

p

Модель А

Количество сегментов с признаками НЖМ

8,06

6,77

1,78-25,72

<0,001

объем ДП

0,26

1,12

0,72-1,76

0,61

ФВ

2,41

0,86

0,70-1,04

0,12

КДО

3,12

1,04

0,99-1,09

0,08

Модель Б

Количество сегментов с признаками НЖМ

8,17

6,90

1,81-26,30

<0,001

объем ДП

0,15

1,09

0,71-1,68

0,70

ФВ

1,24

0,90

0,75-1,09

0,27

КСО

1,75

1,04

0,98-1,10

0,19

С помощью многофакторной модели Кокса выявлено, что наиболее значимым предиктором развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ является количество сегментов ЛЖ с признаками НЖМ.



3.6.6 Возможность оценки индивидуального прогноза развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных с признаками нежизнеспособного миокарда

Так как у больных с субэндокардиальным РДП при повторном обследовании через 12 месяцев отмечалось значительное улучшение функции ЛЖ и ни в одном случае не было зарегистрировано ремоделирования ЛЖ, можно считать, что субэндокардиальный РДП у больных ОИМ является маркером благоприятного течения заболевания. Поэтому оценку индивидуального прогноза развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ мы провели среди больных с признаками нежизнеспособного миокарда (n=51).


Зависимость развития ремоделирования ЛЖ от количества сегментов ЛЖ с признаками НЖМ

Если ОГК с зоной РДК или трансмуральное ОГК определялись в трех и менее сегментах ЛЖ, то развития ремоделирования ЛЖ не происходило. При определении признаков НЖМ в 4 и более сегментах у большинства больных (81,5%) развивалось ремоделирование ЛЖ (p<0,001). Важно отметить, что ремоделирование ЛЖ наблюдалось у всех больных с признаками НЖМ в 7 и более сегментах.(табл. 3.38).

На основании полученных данных мы построили модель логистической регрессии (рис. 3.33), которая описывалась формулой:

p=exp (-8,17 + 2,19 Нж)/(1+exp(-8,17+2,19Нж),

где p – вероятность развития ремоделирования, Нж – количество сегментов с признаками нежизнеспособного миокарда.

Согласно данной модели при определении признаков нежизнеспособности в 6 и более сегментах ЛЖ вероятность развития ремоделирования превышает 95%, в 4 или 5 сегментах ̶ находится в диапазоне от 62,4% до 85,3%, в 3 и менее сегментах ‒ незначительна.
Таблица 3.38

Связь между развитием ремоделирования ЛЖ и количеством сегментов ЛЖ с признаками НЖМ



кол-во сегментов

ЛЖ с признаками НЖМ



Ремоделирование ЛЖ

Всего больных,

n


нет, n (%)

есть, n (%)

1

5 (100%)

0 (0%)

5

2

15 (100%)

0 (0%)

15

3

4 (100%)

0 (0%)

4

4

3 (21,4%)

11 (78,6%)

14

5

1 (20%)

4 (80%)

5

6

1 (33,3%)

2 (66,7%)

3

7

0 (0%)

2 (100%)

2

8

0 (0%)

2 (100%)

2

9

0 (0%)

1 (100%)

1

всего больных

29

22

51



Количество сегментов с признаками НЖМ

Вероятность развития

ремоделирования ЛЖ



Рисунок 3.33 Вероятность развития ремоделирования ЛЖ в зависимости от количества сегментов с признаками НЖМ

Зависимость развития ремоделирования ЛЖ от объема дефекта перфузии

Модель логистической регрессии, позволяющая по объему дефекта перфузии миокарда оценивать вероятность развития ремоделирования ЛЖ в течение 12 месяцев (рис. 3.34), описывается следующей формулой:



p=exp (-4,16 + 0,41ОДП)/(1+exp(-4,16+0,41ОДП),

где p – вероятность развития ремоделирования, ОДП – объем дефекта перфузии миокарда.




Вероятность развития

ремоделирования ЛЖ


Согласно данной модели, у больных с дефектом перфузии миокарда больше или равном 10 см3 вероятность развития ремоделирования ЛЖ превышает 50%, а при дефекте перфузии менее 5 см3 – близка к 0%.

Объем дефекта перфузии, см3

Рисунок 3.34 Вероятность развития ремоделирования ЛЖ в зависимости от объема дефекта перфузии миокарда
Зависимость развития ремоделирования ЛЖ от индекса Пс.

Индекс Пс – зависимая переменная, так как является интегральным показателем количества сегментов с дефектом перфузии и сегментов с признаками НЖМ, поэтому индекс Пс является наиболее информативным критерием оценки состояния миокарда. Модель логистической регрессии (рис. 3.35), позволяющая прогнозировать развитие позднего ремоделирования ЛЖ у больных ОИМ в зависимости от значения индекса Пс, описывается формулой:



p=exp (-10,11+ 1,03 индекс Пс)/(1+exp(-10,11+1,03 индекс Пс),

где p – вероятность развития ремоделирования ЛЖ.




Вероятность развития

ремоделирования ЛЖ






Индекс Пс (баллы)

Рисунок 3.35 Вероятность развития ремоделирования ЛЖ в зависимости от индекса Пс
Как видно из таблицы 3.39, у больных с индексом Пс менее или равном 6 баллам вероятность развития ремоделирования не превышает 2 %, если индекс Пс больше или равен 10 баллам, то вероятность развития ремоделирования превышает 50%.

Таблица 3.39

Связь между развитием ремоделирования ЛЖ и значением индекса Пс



количество больных

Интервал индекса Пс

Вероятность развития ремоделирования, %

11

0 > инд. Пс ≤ 6

0,0 ̶ 1,9 %

11

6 > инд. Пс ≤ 8

1,9 ̶ 13,4 %

15

8 > инд. Пс ≤ 10

13,4 ̶ 54,7 %

8

10 > инд. Пс ≤ 12

54,7 ̶ 90,5 %

6

> 12

> 90,5 %


1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница