Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук Научные консультанты: академик рамн с. К. Терновой



страница10/16
Дата14.08.2016
Размер2.39 Mb.
ТипДиссертация
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   16

Таблица 3.21

Сравнение количества остаточных стенозов и реокклюзий ИСА у больных со спонтанной реперфузией и успешной ТЛТ



стеноз

СР (n=17)

ТЛТ (n=32)

p

стеноз ≤50%, n (%)

3 (17,6)

1 (3,1)

0,3

стеноз >50%, n (%)

13 (76,5)

27 (84,4)

0,9

Окклюзия, n (%)

1 (5,9)

4 (12,5)

0,7

Таким образом, мы не выявили каких-либо особенностей бляшек в ИСА по данным МСКТ у больных с признаками СР по сравнению с бляшками у больных с успешной ТЛТ.



3.4 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ МСКТ В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИИЯ МИОКАРДА ЛЖ У БОЛЬНЫХ С ОКС
3.4.1. Характеристика исследуемых групп больных

В данной главе представлены результаты обследования 171 пациента с ОКС (121 больной ИМпST, 19 больных ИМбпST, 31 больной нестабильной стенокардией), 52 больных стабильной ИБС и 17 пациентов без ИБС (группа контроля). Клинико-демографическая характеристика групп представлена в главе «Материалы и методы» (табл.2.1).

МСКТ в артериальную фазу контрастирования выполнялась всем больным ОКС на 1-5 сутки от развития болевого синдрома, больным стабильной ИБС и пациентам из группы контроля – в плановом порядке.

В сравнительный анализ по оценке дефекта перфузии миокарда методами МСКТ и перфузионной ОФЭКТ с 99mTc-МИБИ было включено 50 больных из группы ОИМ и 10 больных из группы контроля, поступивших в стационар в период с апреля по май 2009 года, при получении их согласия на применение обоих методов. Первичная МСКТ выполнялась в сроки, указанные выше, повторная МСКТ и ОФЭКТ с 99mTc-МИБИ – через 6 месяцев после первичного обследования. Шести больным из группы ОИМ и 5 пациентам из группы контроля ОФЭКТ не проводилась по техническим причинам.


3.4.2 Реконструкции МСКТ-изображений сердца для оценки дефекта перфузии миокарда

Анализировались томограммы, полученные при выполнении протокола МСКТ сердца в артериальную фазу исследования, подробно описанного в главе «Материалы и методы» с изложением критериев визуальной и количественной оценки дефекта перфузии миокарда. Диагноз инфаркта миокарда по данным МСКТ основывался на визуализации дефекта перфузии миокарда у каждого больного в одной или нескольких из шести стандартных зон ЛЖ: 1 – перегородочной; 2 – верхушечной; 3 – передней; 4 – боковой; 5 – задней; 6 – нижней. Для посегментного анализа мы использовали стандартное для методов визуализации деление миокарда ЛЖ на 17 сегментов в соответствии с классификацией Американской ассоциации кардиологов [64].


3.4.3. Информативность МСКТ в диагностике инфаркта миокарда

Анализ томограмм пациентов из группы контроля (n=17) не показал различий плотности миокарда в 6 стандартных зонах ЛЖ. До введения контрастного препарата плотность здорового миокарда составила 41,54,4 HU, после внутривенного контрастирования – 105,5 16,9 HU. До введения контрастного препарата на томограммах больных с ОКС (n=170) миокард имел однородную структуру, его рентгеновская плотность составила 40,9±6,4 HU, что соответствует плотности миокарда пациентов из группы контроля.

После внутривенного контрастирования дефект перфузии миокарда ЛЖ визуализировался у 94,3% (132 из 140) больных ОИМ и у 10,0% (3 из 30) больных нестабильной стенокардией, во всех случаях локализация дефекта соответствовала территории кровоснабжения ССА, как это показано на рисунке 3.17. У пациентов из группы стабильной ИБС (n=52) и группы контроля (n=17) участков пониженной плотности миокарда ЛЖ не определялось. Чувствительность и специфичность МСКТ для диагностики ИМ составили, соответственно: 94,3% и 97,1%. Положительная предсказательная ценность, отрицательная предсказательная ценность и точность составили соответственно: 97,8%, 92,5% и 96,7%.

ЛЖ

ЛП

ЛП

Аорта
mip scare

Рисунок 3.17 Стеноз инфаркт-связанной артерии и дефект контрастирования миокарда ЛЖ у больного ОИМ. А – реконструкция изображений коронарных артерий, 80% стеноз ПНА (стрелка). Б – дефект перфузии миокарда ЛЖ передней локализации (головки стрелок).
Рентгеновская плотность миокарда в зоне дефекта перфузии у больных ИМ была значительно ниже плотности миокарда аналогичной стенки ЛЖ у пациентов из группы контроля: соответственно плотность МЖП составила 45,3±12,2 HU против 121,8±14,9 HU; верхушки – 40,4±9,7 HU против 114,7±11,9 HU; передней стенки – 38,0±10,3 HU против 121,8±14,4 HU; боковой стенки –41,2±12,5 HU против 123,6±15,2 HU; задней стенки –37,2±11,3 против HU 124,7±18,8 HU; нижней стенки – 40,0±13,7 HU против 120,0±14,5 HU (рис. 3.18).

МЖП

верхушка

передняя

стенка


боковая

стенка


задняя стенка

нижняя стенка



здоровый миокард

дефект перфузии




Рисунок 3.18 Сравнение рентгеновской плотности миокарда в 6 стандартных областях ЛЖ у пациентов из группы контроля и миокарда в зоне дефекта перфузии в соответствующих областях у больных ОИМ
Как видно из таблицы 3.22, у больных ИМспST больше размер дефекта перфузии миокарда и чаще регистрировалось трансмуральное распространение дефекта перфузии, чем у больных ИМбпST. Тромбоз ЛЖ определялся только у больных ИМпST. Глобальную сократимость ЛЖ у больных ОИМ мы оценивали по величине ФВ ЛЖ, которая была выше в группе больных ОИМбпST, чем в группе ОИМпST соответственно: 56,52±6,95% против 50,47±9,77% по данным МСКТ и 55,2±6,8% против 48,2±7,8% по данным ЭхоКГ. У больных ИМбпST отсутствие дефекта перфузии миокарда определялось чаще, чем у больных ОИМбпST, однако эти различия статистически незначимы (табл. 3.22). Дефект перфузии не определялся у 4 больных с нижним ИМ и у 4 больных с передним ИМ, таким образом, визуализация дефекта перфузии не зависит от локализации инфаркта.

Таблица 3.22

Показатели МСКТ у больных ИМ с подъемом и без подъема сегмента ST


МСКТ


ОИМ

p


Все больные

n=140


ИМпST

n=121


ИМбпST

n=19





Трансмуральный дефект перфузии,

n (%)


83

(59,3)


80

(66,1)


3

(15,8)


0,000

Субэндокардиальный дефект перфузии, n (%)

49

(35,0)


36

(29,8)


13

(68,4)


0,003

Нет дефекта перфузии, n (%)

8 (5,7)

5 (4,1)

3 (15,8)

0,14

Сегменты с дефектом перфузии, n

Мед. [НКв ‒ ВКв]



3

[2-6]


3

[2-6]


2

[1-3]


0,001

Объем дефекта перфузии, см3

Мед. [НКв ‒ ВКв]



2,6

[0,8-6,8]



3,5

[1-7]


0,9

[0,1-1,4]



0,000

Плотность дефекта перфузии, HU

М ±SD


39,2±15,6

37,8±14,4

46,9±21,1

0,02

Тромбоз ЛЖ, n (%)

7 (5,0)

7 (5,8)

0 (0)

0,61

ФВ ЛЖ, % (М ±SD)

51,29±9,7

50,47±9,8

56,5±7,0

0,01

Сравнительный анализ значений ФВ ЛЖ по данным МСКТ и ЭхоКГ показал высокую сопоставимость методик в оценке глобальной сократимости ЛЖ: для больных ОИМ (n=140) ФВ по данным МСКТ и ЭхоКГ составила 51,29±9,65% и 49,2±8,0%, соответственно (коэффициент корреляции r=0,85, p<0,0001); для всей группы больных ОКС (n=171) – 54,1%±10,2% и 51,9±9,5%, соответственно (коэффициент корреляции r=0,87, p<0,0001) (рис. 3.19). Графический анализ Бланда-Альтмана выполнен для определения разницы значений ФВ ЛЖ для каждого больного по данным МСКТ и ЭхоКГ, среднее значение которой составило 4,1% (рис. 3.20).




ФВ (МСКТ)

ФВ (ЭхоКГ)

r=0,85

p<0,0001



Рисунок 3.19 График корреляционной зависимости значений ФВ ЛЖ, измеренных методом ЭхоКГ и МСКТ для всей группы больных ОКС (n=171)

ФВ (КТ) ˗ ФВ (ЭхоКГ)/среднее значение ФВ

( %)





Среднее значение ФВ (МСКТ и ЭхоКГ)


Рисунок 3.20 График Бланда-Альтмана для сравнительного анализа измерений ФВ ЛЖ методами МСКТ и ЭхоКГ для всей группы больных ОКС

У 1 больного ОИМ тромботические массы в полости ЛЖ визуализировались по данным ЭхоКГ и МСКТ, у 6 больных – только по данным МСКТ, во всех случаях это были пристеночные тромбы толщиной не более 1 см верхушечной локализации. Еще у одного больного нестабильной стенокардией и пароксизмальной формой мерцательной аритмии на томограммах определялся тромбоз ушка ЛП, по данным ЭхоКГ достоверных признаков тромбоза не выявлено. Ни у одного из пациентов с отсутствием тромба по данным МСКТ не выявлялся тромб при ЭхоКГ. Таким образом, внутрисердечные тромботические массы чаще определялись методом МСКТ, чем Эхо-КГ, соответственно: 5,7 % против 0,7 % больных (p=0,04).

В зависимости от вида восстановления коронарного кровотока больные c ST ИМ (n=121) были разделены на 4 группы: больные со СР (n=23), с успешной ТЛТ (n=53), с экстренной ТБКА (n=18) и больные без экстренного восстановления коронарного кровотока (n=27) (табл. 3.23). Между группами не было выявлено статистически значимых различий по полу и возрасту. Различия по локализации ОИМ отмечались между группами со СР и ТБКА. У больных с признаками СР размеры инфаркта по данным МСКТ (количество сегментов с дефектом перфузии и объем дефекта перфузии) были существенно меньше, чем у больных с другими вариантами восстановления коронарного кровотока, наибольшие размеры дефекта перфузии определялись в группе без экстренного восстановления коронарного кровотока. Эти же показатели МСКТ в группах больных с успешной ТЛТ и экстренной ТБКА не имели статистически значимых различий.

Таблица 3.23

Клинические показатели и МСКТ-критерии дефекта перфузии миокарда в подгруппах больных с различными вариантами реперфузии



Показатель

Виды восстановления коронарного кровотока

CP

n=23


ТЛТ

n=53


ТБКА

n=18


Без реперфузии

n=27


пол, м/ж

(% мужчин)



19/4

(82,6)


42/11

(79,2)


17/1

(94,4)


25/2

(92,6)


возраст, M±SD

54,39±9,80

54,64±10,81

55,21±12,12

58,59±12,06

кол-во сегментов с ДП, n

Мед. [НКв-ВКв]



2,00

[1,00-2,75]



3,00**

[2,00-6,00]



4,00***

[3,00-5,75]



5,50***

[3,50-7,00]



Объем дефекта перфузии, см3

Мед. [НКв ‒ ВКв]



1,50

[0,50-2,40]



3,00*

[0,82-6,52]



5,00**

[0,75-7,50]



6,85***

[4,0-10,5]



Локализация ОИМ

передний, n (%)

6 (26,1)

29 (54,7)

13* (72,2)

14 (51,9)

нижний, n (%)

15 (65,2)

21 (39,6)

5 (2,8)

12 (44,4)

Задний, n (%)

2 (8,7)

3 (5,7)

0

1 (3,7)

Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001 при сравнении с показателями в группе больных со СР
3.4.4 Сравнительная оценка дефекта перфузии миокарда по данным МСКТ, выполненной в ранние сроки ОИМ и через 6 месяцев.

Сравнительная оценка дефекта перфузии миокарда проведена у 50 больных ОИМ. При первичной МСКТ на томограммах, выполненных до введения контрастного препарата (нативная фаза), у всех пациентов миокард имел однородную структуру мягкотканой плотности (44,7±12,5 HU). При повторном исследовании через 6 месяцев у 6 из 50 больных (12,0%) в нативную фазу в области инфаркта определялась зона низкой плотности, близкой к плотности жировой ткани (рис. 3.21). Плотность этих участков была ниже плотности здорового миокарда и составила -2±6HU против 42±4,4 HU, р<0,001. У остальных 44 больных (88,0%) на томограммах до введения контрастного препарата миокард имел однородную структуру во всех 6 стандартных областях ЛЖ.




ЛЖ

ПЖ
рис1.tif

Рисунок 3.21. Изображение сердца при повторной МСКТ через 6 месяцев после ОИМ передней локализации (нативная фаза). В зоне инфаркта определяется участок жировой плотности (стрелка).
Артериальная фаза.

Показатели объема дефекта перфузии и плотности миокарда в зоне инфаркта по данным первичной и повторной МСКТ не имели статистически значимых различий: 2,0 [0,50 − 5,45] см3 против 1,8 [0,35 – 5,00] см3, p=0,15 и 41,7±10,2 HU против 46,1±12,2 HU, p=0,07,соответственно. Существенные различия наблюдались только у 3 больных, каждому из которых была выполнена экстренная ТБКА со стентированием ИСА. В одном случае у пациента с трансмуральным ИМ через 6 месяцев образовалась аневризма ЛЖ с истончением миокарда до 3мм (рис. 3.22). У двух других пациентов по данным МСКТ зона дефекта перфузии значительно уменьшилась (рис. 3.23).



А

Б
рис3аб.jpg



Рисунок 3.22 Томограммы больного с обширным ОИМ, осложнившимся аневризмой ЛЖ с пристеночным тромбозом. А – трансмуральный дефект контрастирования миокарда передней локализации (черные стрелки) по данным первичной МСКТ. Б – Аневризма ЛЖ с пристеночным тромбом (белая стрелка) через 6 месяцев.

А

Б
рис4аб.tif 2т




Рисунок 3.23 Томограммы больного ОИМ с уменьшением зоны дефекта перфузии миокарда через 6 месяцев. А – Трансмуральный дефект перфузии миокарда (стрелка) на 3 сутки ОИМ. Б – Субэндокардиальный дефект перфузии миокарда (стрелка) на томограммах того же больного, выполненных через 6 месяцев после И

3.4.5 Сравнительный анализ МСКТ и ОЭКТ в оценке дефекта перфузии миокарда ЛЖ

Сравнительный анализ данных перфузионной ОЭКТ с 99mTc–МИБИ и МСКТ был выполнен 44 больным ОИМ и 5 пациентам без ИБС.

Сопоставимость данных МСКТ и ОЭКТ в выявлении ИМ представлена в таблице 3.24. Локализация дефекта перфузии миокарда ЛЖ по данным МСКТ и ОФЭКТ совпала у 40 больных ИМ. Дефект перфузии не определялся по данным обоих методов у 2 больных ИМ и у 3 больных без ИБС. Несовпадения наблюдались в 4 случаях: у 2 больных ОИМ дефект перфузии определялся одним из методов, у 2 пациентов без ИБС по данным ОЭКТ выявлен мелкоочаговый дефект перфузии миокарда (в одном случае передней, во втором – нижней локализации). Коэффициент конкордантности Коэна составил 0,67.
Таблица 3.24

Сопоставимость данных МСКТ и ОЭКТ в выявлении ИМ


ИМ


МСКТ «+»/ ОЭКТ «+»

МСКТ «–»/

ОЭКТ «–»



МСКТ «+»/

ОЭКТ «–»



МСКТ «–»/

ОЭКТ «+»



передний, n

24

1

0

0

нижний, n

14

1

1

1

боковой, n

2

0

0

0

Всего больных с ИМ, n (с зубцом Q)

40 (34)

2 (2)

1 (1)

1 (1)

нет ИМ

0

3

0

2

Посегментный анализ ЛЖ по данным МСКТ и ОЭКТ проведен всем пациентам, включенным в исследование (n=49), проанализировано 833 (17х49) сегмента ЛЖ. Совпадения по данным двух методов (наличие или отсутствие дефекта перфузии) определялись в 799 сегментах ЛЖ, расхождения – в 34 сегментах (табл.6.4). Коэффициент конкордантности Коэна составил 0,87.



Таблица 3.25

Таблица сопряженности показателя «дефект перфузии» по данным МСКТ и ОЭКТ



ОЭКТ

МСКТ


есть дефект перфузии

нет дефекта перфузии

есть дефект перфузии

154

11

нет дефекта перфузии

23

645

Для наглядной иллюстрации дефекта перфузии миокарда по данным МСКТ И ОЭКТ на рисунке 3.24 представлены томограммы больного с трансмуральным ИМ передней локализации.




МСКТ на 3 сутки ИМ

МСКТ через 6 месяцев после ИМ

ОЭКТ через 6 месяцев после ИМ

А

Б



В
образцов+сценти (true)3

Рисунок 3.24 Изображения миокарда по короткой оси ЛЖ по данным МСКТ и ОЭКТ у больного с ИМ передней локализации. А – первичная МСКТ: дефект перфузии миокарда переднее-перегородочной и верхушечной локализации (стрелки). Б – повторная МСКТ: истончение миокарда ЛЖ через 6 месяцев (пунктирные стрелки). В – ОЭКТ: дефект перфузии миокарда ЛЖ по данным ОЭКТ (сине-зеленая зона) совпадает с зонами дефекта по данным МСКТ.


Каталог: files -> autoref
autoref -> Методика выбора оптимальных углов отклонения механизации крыла гражданского магистрального самолета в особых случаях взлета и посадки
autoref -> Факторы риска аортокоронарного шунтирования у больных ранней постинфарктной стенокардией
autoref -> Обобщение опыта трибодиагностики авиационных газотурбинных двигателей и разработка мер по повышению ее эффективности
autoref -> Ежедневные национальные спортивные газеты испании. Особенности и специфика функционирования на современном этапе
autoref -> Оптимизация терапии больных атопическим дерматитом с применением ультрафиолетового излучения длиной волны 350-400 нм 14. 01. 10 Кожные и венерические болезни
autoref -> Исследование вероятностных закономерностей достижения предельных состояний элементов оборудования и трубопроводов аэс во время их эксплуатации 05. 14. 03 Ядерные энергетические установки, включая проектирование
autoref -> Исследование вероятностных закономерностей достижения предельных состояний элементов оборудования и трубопроводов аэс во время их эксплуатации
autoref -> Публицистика марио варгаса льосы в газете "эль паис"
autoref -> Формирование коммуникативной компетентности дирижера в процессе профессиональной подготовки


Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   16


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница