Диагностика и лечение хронической и острой сердечной недостаточности



страница1/4
Дата14.08.2016
Размер1.01 Mb.
  1   2   3   4
Общество специалистов по неотложной кардиологии

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ И ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Клинические рекомендации
Утверждены на заседании Общества специалистов

по неотложной кардиологии

29 декабря 2013 года

2013 г.

Содержание





стр.

Глава 1. Эпидемиология, этиология, патофизиология и прогноз ХСН

3

Глава 2. Классификация ХСН

6

Глава 3. Клиническая и лабораторная диагностика ХСН

7

Глава 4. Роль визуализирующих методов диагностики в обследовании больных с предполагаемой или установленной ХСН

9

    1. Эхокардиография

9

      1. Оценка систолической дисфункции ЛЖ

10

      1. Оценка диастолической дисфункции ЛЖ

12

4.2. Чреспищеводная эхокардиография

13

4.3. Стресс-эхокардиография

13

4.4. Методы томографии

13

Глава 5. Фармакотерапия больных ХСН со сниженной фракцией выброса ЛЖ (систолической ХСН)

16

Глава 6. Сердечная ресинхронизирующая терапия

36

Глава 7. Постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)

38

Глава 8. Лечение желудочковых аритмий

38

Глава 9. Лечение фибрилляции предсердий

39

Глава 10. Профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений

40

10.1. Профилактика венозных ТЭО

40

10.2. Профилактика артериальных ТЭО

41

Глава 11. Реваскуляризация у пациентов с ХСН

42

Глава 12. Ведение пациентов с ХСН и сочетанной патологией

43

Глава 13. Ведение пациентов с ХСН в особых группах

45

Глава 14. Острая сердечная недостаточность

46

Глава 15. Вспомогательное кровообращение


56

Глава 16. Амбулаторное наблюдение и реабилитация больных с ХСН


63


Глава 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И ПРОГНОЗ ХСН

По данным Российских эпидемиологических исследований распространенность ХСН в общей популяции составила 7%, в том числе клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет.

Существует большое количество этиологических причин развития ХСН (см. таблицу 1). В РФ основными причинами ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Их комбинация встречается у половины пациентов. К другим причинам ХСН относятся различные пороки сердца (4,3%), миокардиты (3,6%).

Таблица 1. Этиологические причины ХСН

Поражение миокарда:







ИБС




АГ




Кардиомиопатии

Семейные:

гипертрофическая, дилатационная, рестриктивная кардиомипатии, аритмогенная дисплазия ПЖ, некомпактный миокард ЛЖ



Приобретенные:

Миокардиты (воспалительная кардиомиопатия):

Инфекционные: вирусные, бактериальные,

грибковые, риккетсиозные, паразитические.

Иммунные: столбнячный токсин, вакцины,

лекарственные препараты, сывороточная

болезнь, гигантоклеточный миокардит,

аутоиммунные заболевания, саркоидоз,

эознофильный миокардит

Токсические: химиотерапия, кокаин, алкоголь, тяжелые металлы (медь, железо, свинец)



Эндокринные/нарушение питания:

феохромоцитома, дефицит витаминов (например, тиамина), дефицит селена, карнитина, гипофосфатемия, гипокалиемия, сахарный диабет, гипотиреоз



Перипартальная

Инфильтративная:

амилоидоз, злокачественные заболевания



Клапанные пороки сердца

Митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный

Болезни перикарда

Констриктивный перикардит, гидроперикард

Болезни эндокарда

Гиперэозинофильный синдром

Эндомиокардиальный фиброз

Эндокардиальный фиброэластоз


Врожденные пороки сердца




Аритмии

Тахиаритмии (предсердные, желудочковые)

Брадиаритмии



Нарушения проводимости

Атриовентрикулярная блокада

Высокая нагрузка

Тиреотоксикоз, анемия, сепсис, тиреотоксикоз, болезнь Педжета, артериовенозная фистула

Перегрузка объемом

Почечная недостаточность, ятрогенная

Примерно половина больных ХСН имеют сниженную фракцию выброса левого желудочка (ХСН-СФВ), другая половина – нормальную (ХСН-НФВ). ИБС является причиной систолической ХСН в двух третях случаях, часто сочетаясь с сахарным диабетом и артериальной гипертонией. Из других причин систолической ХСН необходимо отметить вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, химиотерапию (доксорубицином или трастузумабом), «идиопатическую» ДКМП.

Эпидемиология и этиология ХСН-НФВ отличается от систолической ХСН. Пациенты с ХСН-НФВ старше, среди них больше женщин и лиц с ожирением. Они реже имеют ИБС, чаще - артериальную гипертонию и фибрилляцию предсердий. К более редким причинам ХСН-НФВ относятся гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии, констриктивный перикардит, гидроперикард, тиреотоксикоз, инфильтративные заболевания, метастатические поражения миокарда и другие.

У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ изменения, происходящие в кардиомиоцитах и экстрацеллюлярном матриксе после миокардиального повреждения (например, инфаркта миокарда или миокардита), приводят к патологическому ремоделированию желудочка с его дилатацией, изменением геометрии (ЛЖ становится более сферичным) и нарушением контрактильности. С течением времени эти изменения прогрессируют, хотя вначале симптомы ХСН могут быть не выражены. Предполагается, что в этом процессе принимают участие двух патофизиологических механизма. Во-первых - новые события, приводящие к гибели кардиомиоцитов (например, повторный инфаркт миокарда). Однако дальнейшее ремоделирование сердца может происходить и в отсутствии явных повторных повреждений миокарда. Во-вторых - системный ответ на снижение систолической функции ЛЖ. У больных повышается уровни норадреналина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, вазопрессина и цитокинов. Ключевое значение имеет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы. Эти нейрогуморальные факторы не только вызывают периферическую вазоконстрикцию, задержку натрия и жидкости, а, следовательно, увеличение гемодинамической нагрузки на ЛЖ, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард, стимулируя фиброз и апоптоз, что приводит к дальнейшему ремоделированию сердца и нарушению его функции. Кроме миокардиального повреждения активация нейрогуморальных систем ответ оказывает неблагоприятное влияние и на другие органы - кровеносные сосуды, почки, мышцы, костный мозг, легкие и печень, формируя патофизиологический «порочный» круг и приводя ко многим клиническим проявлениям ХСН, в том числе электрической нестабильности миокарда. Клинически все эти изменения связаны с развитием и прогрессированием симптомов ХСН и приводят к ухудшению качества жизни, снижению физической активности пациентов, декомпенсации ХСН, требующей госпитализации, и к смерти как в результате «насосной» недостаточности, так и желудочковой аритмии. Необходимо сказать, что тяжесть симптомов ХСН далеко не всегда коррелирует с ФВЛЖ. Именно воздействие на эти два ключевых процесса (повреждение миокарда и активацию нейрогуморальных систем) лежит в основе лечения ХСН. Сердечный резерв таких пациентов также зависит от сокращения предсердий, синхронности работы ЛЖ и взаимодействия ПЖ и ЛЖ. Развитие фибрилляции предсердий, блокады левой ножки пучка Гиса или дополнительная гемодинамическая нагрузка может привести к острой декомпенсации ХСН.

Патофизиология ХСН-НФВ, как уже говорилось, изучена значительно хуже, что обусловлено как гетерогенностью этого состояния, так и сложностью его диагностики. Как правило, в основе такой ХСН лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, т.е. его неспособность к адекватному наполнению без повышения среднего легочного венозного давления. Диастолическая функция ЛЖ зависит как от расслабления миокарда, так и от его механических свойств. Расслабление миокарда ЛЖ является активным процессом, зависящим от функционирования саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов. Нарушение активной релаксации является одним из самых ранних проявлений дисфункции миокарда при большинстве сердечно-сосудистых заболеваний.

Механические свойства миокарда, которые характеризуются эластичностью, податливостью и жесткостью влияют на наполнение ЛЖ в фазы диастазиса и систолы предсердий. Гипертрофия, фиброз или инфильтрация миокарда увеличивают его жесткость, что приводит к резкому нарастанию давления наполнения ЛЖ. Кроме того, податливость ЛЖ зависит и от уровня преднагрузки. Податливость ЛЖ уменьшается при его дилатации. В зависимости от выраженности диастолических нарушений выделяют три типа наполнения ЛЖ – замедленное расслабление, псевдонормализация и рестрикция. Выраженность клинических проявлений диастолической ХСН и прогноз пациентов в первую очередь определяется тяжестью диастолической дисфункции. Развитие фибрилляции предсердий, тахикардии часто приводит к декомпенсации ХСН.

До 1990-х годов 60-70% пациентов с ХСН умирали в течение 5 лет. Современная терапия позволила уменьшить как количество повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН, так и смертность. Тем не менее, в РФ средняя годовая смертность среди пациентов с ХСН I-IV ФК составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН – 12%.

Прогноз больных ХСН-НФВ зависит от этиологической причины заболевания и выраженности диастолической дисфункции, но, как правило, благоприятнее прогноза пациентов с ХСН-СФВ.


Глава 2. КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН

В настоящее время в РФ используют как стадийную классификацию Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко (таблица 2) от 1935, так и Функциональную классификацию Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (таблица 3).



Таблица 2. Классификация хронической недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, 1935)

I стадия

Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена

II стадия


Период А


Период Б

Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена.

Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).

Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.

III стадия

Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения, полная утрата трудоспособности.

Таблица 3. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской Ассоциации Сердца.

I ФК

Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения

II ФК

Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое, но обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение

IIIФК

Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое, но меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.

IVФК

Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается


Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ И ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ХСН
Для постановки диагноза ХСН необходимо наличие следующих критериев:

- характерные симптомы и клинические признаки,

- объективные данные обследования, свидетельствующие о дисфункции сердца (в покое), исключение других заболеваний/состояний, имеющих сходную клиническую картину,

- в сомнительных случаях положительный эффект от проводимой мочегонной терапии.



Таблица 4 . Характерные клинические признаки и симптомы ХСН

Симптомы

Клинические признаки

Типичные

Наиболее специфичные

Одышка

Повышение центрального венозного давления в яремных венах

Ортопноэ

Гепатоюгулярный рефлюкс

Пароксизмальная ночная одышка

Третий тон (ритм галопа)

Снижение толерантности к нагрузкам

Смещение верхушечного толчка влево

Слабость, утомляемость, увеличение времени восстановления после нагрузки

Шумы в сердце

Увеличение в объеме лодыжек




Менее типичные

Менее специфичные

Ночной кашель

Периферические отеки

Влажные хрипы в легких

Крепитация при аускультации легких

Прибавка в весе >2 кг/неделю

Тахикардия

Потеря веса

Нерегулярный пульс

Снижение аппетита

Тахипноэ (ЧДД более 16 в мин)

Ощущение вздутия

Гепатомегалия

Дезориентация (особенно у пожилых)

Асцит

Депрессия

Кахексия

Сердцебиения




Синкопальные состояния




Следует отметить, что вышеперечисленные симптомы и клинически признаки встречаются и при других заболеваниях/состояниях, в связи, с чем в каждом случае диагноз ХСН должен быть подтвержден данными объективного обследования.

Всем пациентам для верификации диагноза ХСН необходимо проведение следующих исследований:



  1. 12-канальной ЭКГ с оценкой сердечного ритма, ЧСС, морфологии и продолжительности QRS, наличия нарушений АВ и желудочковой проводимости (БЛНПГ, БПНПГ), рубцового поражения миокарда, гипертрофии миокарда. Диагноз ХСН маловероятен при наличии абсолютно нормальной ЭКГ;

  2. лабораторной диагностики, включающей общий анализ крови (исключение анемии, оценка уровня тромбоцитов, лейкоцитов), определение уровня электролитов (калий, натрий), креатинина и скорости клубочковой фильтрации (расчетный показатель), печеночных ферментов;

  3. определение натрийуретических гормонов - биологических маркеров ХСН, эти показатели также используются для контроля эффективности лечения. Нормальный уровень натрийуретических гормонов у не леченных больных практически позволяет исключить поражение сердца, что делает диагноз ХСН маловероятным. Уровни NT-proBNP 300 пг/мл и 100 пг/мл для BNP являются “отрезными” для верификации диагноза ХСН у больных с острым началом или декомпенсацией недостаточности кровообращения. Значения NT-proBNP и BNP 125 пг/мл и 35 пг/мл соответственно свидетельствуют о компенсации ХСН;

  4. рентгенографии органов грудной клетки для оценки кардиоторакального индекса (кардиомегалия КТИ>50%), исключения нарушений легочной гемодинамики (венозная, артериальная легочная гипертензия), выпота в синусах, отека легких, а также с целью выявления заболеваний легких; результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки требуют сопоставления с клинической картиной и данными ЭКГ;

  5. эхокардиографического исследования сердца для оценки сократительной функции сердца, а так же для дифференциальной диагностики различных сердечно-сосудистых заболеваний.

В ряде случаев необходимо дополнительное обследование:

  1. МРТ сердца;

  2. коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда);

  3. радионуклидной диагностики;

  4. катетеризации сердца для оценки функции правых и левых отделов сердца, давления заклинивания в легочных артериях при решении вопроса о трансплантации сердца или механической поддержке;

  5. проведение нагрузочных тестов для оценки функционального статуса и эффективности лечения.

Алгоритм диагностики ХСН


Подозрение на ХСН



ЭКГ нормальное

И NT-proBNP<125пг/мл

или BNP<35пг/мл

ЭКГ нормальное

И NT-roBNP<300пг/мл

или BNP<100пг/мл

ЭКГ ненормальное

И NT-proBNP≥125пг/мл

или BNP≥35пг/мл

ЭКГ ненормальное

И NT-proBNP≥300пг/мл

или BNP≥100пг/мл

Если ХСН подтверждена, определить этиологию и начать адекватную терапию

ХСН маловероятна

ХСН маловероятна

ЭХО-КГ

Неострое начало

Острое начало

ЭХО-КГ

BNP/NT-proBNP

BNP/NT-proBNP

ЭХО-КГ

ЭКГ

Возможно рентгенография органов

грудной клетки

ЭКГ

Рентгенография органов

грудной клетки



Каталог: upload
upload -> Взаимодействие поэзии и прозы в англо-ирландской литературе первой половины XX века
upload -> Черноземова Е. Н. История английской литературы: Планы. Разработки. Материалы. Задания. 2-е изд., испр
upload -> Учебное пособие характеризует экзистенциализм в русском информационном пространстве как специфический принципа создания произведения и комплекса идей. Через ответ на этот вопрос делается выход на социальное значение журналистики
upload -> Ч. А. Тукембаев реинкарнация – ключ к истине
upload -> Русский хит а – Студио – Fashion Girl
upload -> Репертуар группы cosa nostra русский хит
upload -> Современные хиты Зарубежные хиты


Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница