Цель исследования



Скачать 168.88 Kb.
Дата10.08.2016
Размер168.88 Kb.
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, РАЗВИВШЕМСЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВВЕДЕНИЯ В СХЕМУ ТЕРАПИИ ЭКДИСТЕНА

Б.Ф. Мухамедова, А.Л. Аляви, М.Л. Кенжаев, Л.А. Ахмедов, М.Х. Назарова



Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, Ташкент. Узбекистан

Интракоронарный тромбоз является патогенетической основой острого инфаркта миокарда (ОИМ) [1,2]. Согласно триаде Вирхова одним из звеньев тромбообразования служит увеличение агрегационной активности клеток крови. В основе этого феномена лежит изменение структурно-функциональных свойств клеточной биомембраны, связанные с активацией перекисного окисления липидов и оксидативной модификацией липидного бислоя мембраны [3]. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одним из факторов, формирующих хроническую гипоксемию. Более того, тромбоксан А2 – основной индуктор агрегации тромбоцитов, образующийся из арахидоновой кислоты под влиянием циклооксигеназы, является из важнейшим фактором бронхоконстрикции [4,5], объединяя ИБС и ХОБЛ в единый патогенетический консорциум. Поскольку ИБС и ХОБЛ – это не только наиболее часто встречающиеся патологии среди взрослого населения, но и часто сочетающиеся заболевания, хроническая гипоксемия приобретает особую важность.



Исходя из патогенеза ОИМ разрабатывались многочисленные приемы влияния на гемокуагуляционно-агрегационый гемостаз: тромболитики [6], антикоагулянты [7], антиагреганты [8], а также непрямые методы – статины [9], ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, бета-адреноблокаторы [10]. Одним из подходов к снижению агрегационной активности клеток крови служит и применение антиоксидантов, стабилизирующих структурно-функциональное состояние клеточных биомембран [11].

Цель исследования: изучить особенности агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, и ее изменения в процессе традиционной терапии и при дополнительном введении в схему терапии нового антиоксиданта экдистена.

Материал и методы исследования: В настоящее исследование были включены 81 больной ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, поступивший в отделение интенсивной кардиологии РНЦЭМП. Диагноз ОИМ подтверждался электрокардиографические и лабораторными данными, ХОБЛ – анамнестически и спироскопически. В исследование включались больные, у которых при исследовании функции внешнего дыхания на 1-е сутки при поступлении объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) составлял 30-79% от должной расчетной величины, а отношение ОФВ1 к жизненной емкости легких (ЖЕЛ) – индекс Тиффно 30-64% от должной при анамнестических указаниях на ХОБЛ (кашель со скудной мокротой, одышка без ортопное, периодическое свистящее дыхание в течение более 3-х месяцев в году более 2-х лет). С целью изучения функционального состояния клеток крови и его вклада в патогенез интракоронарного тромбоза всем больным, включенным в исследование и представителям контрольной группы проводилось исследование агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Агрегационная активность тромбоцитов оценивалась по методу Борна, основанном на изменении коэффициента светопропускания цельной крови. Исследование проводилось при добавлении пороговой (0,1 нормальная) и оптимальной (0,5 нормальная) концентраций индуктора агрегации (АДФ). Изучалась латентный период (от момента добавления индуктора до начала изменения коэффициента светопропускания крови), скорость, максимальная амплитуда и время достижения пика агрегации в обоих тестах. Кроме того, в тесте с оптимальной концентрацией АДФ изучались параметры второй волны агрегации, т.н. собственной агрегации тромбоцитов. Эритроцитарная агрегация изучалась при микроскопии агрегатов и оценивалась по бальной системе в зависимости от величины и разветвленности агрегатов. Исследование проводилось при поступлении, на 2-й и 3-й дни терапии. В качестве группы сравнения обследовано 20 больных ОИМ без фоновой патологии (ОИМ), в качестве контрольной группы было обследовано 20 здоровых добровольцев без признаков патологии сердечно-сосудистой системы (КГ). После первичного обследования больные основной группы были разделены на 2 группы: традиционного лечения (Э-, 43 человека) и с дополнительным применение экдистена в дозе 0,015мг в сутки в три приема (Э+, 38 человек).

Результаты исследования и обсуждение. У больных ОИМ без сопутствующей патологии по сравнению со здоровыми лицами отмечалось достоверное увеличение скорости агрегации (табл. 1) всех 3-х волн (p<0,001 для всех 3-х волн) и пика волн (p<0,001 для пороговой концентрации индуктора, p<0,05 для первой волны агрегации при добавлении оптимальной концентрации индуктора и p<0,001 для второй волны теста с 0,5нАДФ). Время достижения пика агрегации всех трех волн у больных ОИМ было значительно снижено по сравнению со здоровыми лицами (p<0,001 для всех трех волн). Латентный период при проведении обоих тестов был короче у больных ОИМ, но без достижения степени достоверности. Агрегационная активность эритроцитов в группе ОИМ продемонстрировала значительное увеличение бальной оценки по сравнению с КГ (p<0,001).

Агрегационная активность тромбоцитов у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ в тесте с пороговой концентрацией индуктора продемонстрировала достоверное увеличение скорости агрегации тромбоцитов по сравнению с больными ОИМ без фоновой патологии (p<0,05), а время достижения пика агрегации оказалось значительно короче (p<0,05). Максимальная агрегация тромбоцитов, индуцированная пороговой концентрацией АДФ у больных ОИМ+ХОБЛ также была выше, чем в группе ОИМ, но без достижения степени достоверности. Латентный период был укорочен, недостоверно по сравнению с больными ОИМ, но достоверно по сравнению с представителями контрольной группы (p<0,05). В тесте с оптимальными концентрацией индуктора у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, были достоверно по сравнению с больными ОИМ без фоновой патологии увеличены скорости (p<0,001 для обеих волн) и пики (p<0,05 для обеих волн) обеих волн агрегации. Время достижения обоих пиков агрегации было достоверно укорочено по сравнению с больными без ХОБЛ (p<0,001). Латентный период агрегации, индуцированной 0,5н раствором АДФ был укорочен (недостоверно по сравнению с больными ОИМ без ХОБЛ, но достоверно с КГ – p<0,05). Агрегационная активность эритроцитов у больных ОИМ+ХОБЛ также, как в случае с тромбоцитами, оказалась достоверно выше по сравнению не только со здоровыми лицами (p<0,001), но и с больными ОИМ без фоновой патологии (p<0,05).

Корреляционный анализ выявил достоверную положительную связь между показателем ОФВ1 и продолжительностью латентного периода индуцированной агрегации тромбоцитов (+0,33) и временем достижения пика агрегации (+0,28) при проведении теста с пороговой концентрацией индуктора. Также обнаружены достоверные отрицательные связи ФЖЕЛ с максимальной амплитудой волны агрегации при добавлении 0,1нАДФ (-0,28) и первой волны агрегации при добавлении 0,5нАДФ (-0,24). Выявлена связь между ФЖЕЛ и временем достижения пика агрегации первой волны при индуцировании 0,5нАДФ (+0,23). Балл агрегации эритроцитов также коррелировал с ФЖЕЛ (-0.33). Обнаруженные корреляционные взаимосвязи демонстрируют связь повышения агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов с нарушением функции внешнего дыхания. Патогенетическим фактором обнаруженных связей может служить гипоксия или хроническое воспаление, имеющиеся у больных ХОБЛ.

После первичного обследования все больные ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ были случайным образом распределены на 2 группы: больные группы Э- получали традиционное лечение ОИМ, у больных группы Э+ в схему терапии дополнительно включался растительный антиоксидант – экдистен. На 2-й и 3-й дни терапии повторно проводилось изучение агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов в обеих группах терапии (табл 2).

В процессе терапии в обеих группах наблюдалась отчетливая, более выраженная в группе Э+, тенденция к удлинению латентного периода при добавлении обеих концентраций АДФ, однако достоверного различия с исходными параметрами ни на 2-й, ни на 3-й день терапии выявлено не было, также как не было выявлено достоверного различия абсолютной величины латентного периода на 2-й и 3-й день терапии между группами и значений относительной динамики. Скорость агрегации в процессе терапии в обеих группах достоверно снизилась уже на 2-й день наблюдения (p<0,001 различия с исходными показателями для обеих групп и всех трех волн агрегации) и продолжала снижаться к 3-му дню наблюдения (p<0,001 различие с исходными показателями для обеих групп и всех трех волн агрегации). Однако межгрупповое сравнение выявило достоверно больший эффект дополнительного применения экдистена по сравнению с традиционной терапией (снижение скорости агрегации составило на 2-й и 3-й день соответственно для волны, индуцированной 0,1н АДФ -22,54% и -23,46% против -13,02% и -14,00%, p<0,001 для обоих дней; для первой волны, индуцированной 0,5н АДФ -29,08% и -30,46% против -19,45% и -20,34%, p<0,001 для обоих дней и для второй волны, индуцированной 0,5н АДФ -32,18% и -34,50% против -13,84% и -16,42%, p<0,001 для обоих дней наблюдения). Это привело к тому, что уже на 2-й день терапии абсолютные значения скорости агрегации достоверно отличались между группами терапии с более низкими значениями в группе Э+ (p<0,001 для всех трех волн агрегации). Это межгрупповое различие сохранялось и на 3-й день наблюдения (p<0,001 различие абсолютных значений скорости всех трех волн агрегации между группами терапии).

Максимальная амплитуда агрегации также достоверно снижалась во обеих группах терапии уже на 2-й день и продолжала снижаться на 3-й день терапии (p<0,001 достоверность различия абсолютных значений максимальной амплитуды всех 3-х волн агрегации в обеих группах терапии на 2-й и 3-й дни наблюдения с исходными данными). Дополнительное применение экдистена способствовало достоверно большему антиагрегационному эффекту, так снижение максимальной агрегации в группе Э+ составило на 2-й день терапии для 0,1нАДФ индуцированной агрегации -20,79%, первой волны 0,5нАДФ индуцированного агрегации –21,67% и второй волны 0,5нАДФ индуцированной агрегации -26,23% против -12,97% (p<0,001 с группой Э+), -13,95% (p<0,01) и -11,19% (p<0,001), соответственно. На 3-й день терапии динамика составила (в том же порядке) -21,73%, -22,84% и -28,38% против -13,52%, -14.96% и -13,57% (p<0,001 достоверность различия относительной динамики показателя между группами терапии для всех трех волн). Указанные закономерности привели к тому, что в динамике наблюдения исходно сопоставимые значения максимальной амплитуды волн агрегации стали достоверно отличаться: на 2-й и 3-й дни терапии абсолютные значения показателей в группе Э+ оказались достоверно ниже, чем в группе Э- (p<0,001 для всех шести значений).

Время достижения пика волн агрегации в обеих группах терапии увеличивалось (достоверность различия времени для всех 3-х волн агрегации в обеих группах терапии на 2-й и 3-й дни наблюдения с исходными данными - p<0,001). В группе Э+ динамика была несколько более выраженной, что привело к более высоким значениям времени в этой группе на 2-й и 3-й день наблюдения по сравнению с группой традиционной терапии (p<0,001 достоверность межгрупповых различий абсолютных значений времени достижения пика всех трех волн агрегации на 2-й и 3-й дни терапии). Однако различия относительных значений динамики времени достижения пика агрегации между группами терапии достигли степени достоверности только для 0,1нАДФ индуцированной агрегации на 3-й день терапии (102,14% против 66,96% – p<0,05).

Агрегация эритроцитов в процессе терапии в обеих группах достоверно уменьшилась ко 2-му и 3-му дню терапии (достоверность различия абсолютных значений в динамике наблюдения с исходными данными p<0,001 для обеих группах и обоих дней наблюдения). Однако если относительная динамика в группе Э- составила -13,58% на 2-й и -29,07 на 3-й дни терапии, то в группе Э+ относительная динамика агрегации была значительно выше (-23,85% и -43,25%, соотвественно, p<0,001 для обоих дней). Это способствовало достоверно более низким значениям агрегации эритроцитов в группе Э+ на 2-й и 3-й день терапии по сравнению с больными группы Э- (p<0,001 достоверность различия абсолютных значений агрегации эритроцитов на 2-й и 3-й дни терапии).

Наши данные о дополнительном антиагрегантном эффекте дополнительного введения в схему традиционной терапии экдистена дополняют данные других исследователей, изучающих воздействие других антиоксидантов [11].

Заключение. Проведенное исследование показало, что у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ наблюдается значительное увеличение агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, по сравнению с больными ОИМ без фоновой патологии. Агрегационная активность клеток крови у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, положительно коррелировала с нарушением функции внешнего дыхания (как с обструктивными, так и с рестриктивными нарушениями). Агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов была более выражена у больных ОИМ с зубцом Q. В процессе традиционной терапии наблюдается достоверное снижение агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов, более выраженное у больных ОИМ с зубцом Q. Дополнительное введение в схему терапии экдистена позволяет значительно увеличить антиагрегантный эффект лечения, при этом эффективность не зависит от типа ОИМ.

Список литературы:



  1. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J.H. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N,Engl, J.,Med, 1992; 326: 242-50, 310-8.

  2. Gotoh K., Minamino T, Katoh O et al. The role of intracoronary thrombus in unstable angina: angiographic assesssment and thrombolytic therapy during ongoing anginal attacks. Circulation, 1988; 77: 526-34.

  3. Грицюк А.И., Амосова Е.Н., Грицюк И.А. Практическая гемостазиология// К: Здоровья, 1994.– 256 с.

  4. Hamberg M, Svensson J, Samuelsson B. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides. PNAS USA, 1975; 72: 2294-8.

  5. Mehta J, Mehta P, Feldman R, Horaiek Ch. Thromboxane release in coronary artery disease. Spontaneous versus pacing induced angina. Am er/Heart J, 1984: 107: 286-92.

  6. Klein LW, Kramer BL, Howard E, Lesch M Incidence and clinical significance of transient creatine kinase elevations and the diagnosis of non-Q wave myocardial infarction associated with coronary angioplasty //J Am Coll Cardiol 1991,17 621-6

  7. Goodman S et al. Randomized evaluation of the safety and efficacy of enoxiparin versus unfractionated heparin in high-risk patiaetns with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes receiving the glycoprotein IIb-IIIa inhibitor epifibatid. Circulation 2003; 107: 238–44.

  8. Rosenschein U; Kuntz R. Treatment of lesions with thrombus: beyond stents and GP IIb/IIIa inhibitors.// Semin Interv Cardiol, 2000 Sep, Vol. 5(3). pp. 157-60.

  9. Dangas G, Badimon JJ, Smith DA et al. Pravastatin therapy in hyperlipidemia: effects on thrombus formation znd the systemic hemoststic profile. JACC, 1999; 33 (5): 1294-304.

  10. Expert consensus document on b-adrenergic receptor blockers. Eur Heart J 2004; 1341–62.

  11. Петроченко Е.В. Эффективность коррекции нарушения тромбоцитарно-плазменного гемостаза антиоксидантом эмоксипином, антигипоксантом оксибутиратом натрия и антиритмиком этацизином у больных инарктом миокарда//Автореферат диссертация на соискание уч. Степени кан. Мед. наук. Томск, 1994

Сведение об авторов:

Мухамедова Барно Фархадовна – врач ординатор отделении кардиореанимации РНЦЭМП; тел +998975102047 (сот); 8-371-277-98-06 (раб). Email: mamatkulov-1972@mail.ru

Аляви Анис Лутфуллаевич – д.м.н. профессор. Руководитель отдела неотложной кардиологии РНЦЭМП. +998973049801; раб 8-371-234-55-00

Кенжаев Мажид Латипович – ответственный за статью; к.м.н. с.н.с. отдела неотложной кардиологии РНЦЭМП. +998971040310 (сот), 8-371-279-37-02 (раб).

Ахмедов Латиф Аббасович, аспирант. Тел +998935281696 (сот); 8-371-279-37-02 (раб).

Назарова Мафтуна, аспирант



Адрес центра Экстренной медицинской помощи : Узбекистан. Город Ташкент. Чиланзарский р-н. Улица Фархадская 2. 700115
АГРЕГАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ И ЭРИТРОЦИТОВ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, РАЗВИВШЕМСЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВВЕДЕНИЯ В СХЕМУ ТЕРАПИИ ЭКДИСТЕНА

Б.Ф. Мухамедова, А.Л. Аляви, М.Л. Кенжаев, Л.А. Ахмедов.,

М.Х. Назарова.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, хроническая обструктивная болезнь легких, экдистен, агрегация тромбоцитов, агрегация эритроцитов

Цель исследования: изучить особенности агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, и ее изменения в процессе традиционной терапии и при дополнительном введении в схему терапии нового антиоксиданта экдистена.

В исследование вошли 81 больной ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, 20 больных ОИМ и 20 здоровых лиц. Все больные основной группы были распределены по группам терапии. Больные группы (Э-) находились на традиционной терапии, больные группы Э+ дополнительно к традиционной терапии получали экдистен в суточной дозе 0,015мг.

Выявлено достоверное увеличение агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ, по сравнению с больными без фоновой патологии и здоровыми лицами. В процессе терапии в обеих группах больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ отмечалось достоверное снижение агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов, со значительно более выраженным эффектом дополнительного применения экдистена.


ERYTHROCYTES AND PLATELETS AGGREGATION IN PATIENTS WITH MYOCARDIAL INFARCTION AND CHRONIC OBSTRUCTIVE LUNG DISEASE IN CONVENTIONAL THERAPY WITH ADDITIONAL USE OF EKDISTEN

B.F.Muhamedova, A.L.Аlavi, М.L.Kenjaev, L.A. Ahmedov, M.Kh. Nazarova

Key words: myocardial infarction, chronic obstructive lung disease, ekdisten, erythrocyte and platelets aggregation

Aim of study: evaluation of erythrocytes and platelets aggregation in patients with myocardial infarction (MI) and chronic obstructive lung disease (COPD) in conventional therapy compared with additional use of ekdisten.

81 patients with MI and COPD was divided on 2 groups: E- - conventional therapy and E+ - with additional use of ekdisten (0.015mg/day). Erythrocytes and platelets aggregation were tested in both groups compared with 20 patients with MI without COPD and 20 healthy volunteers.

Patients with MI and COPD had significant higher erythrocytes and platelets aggregation compared with patients with MI without COPD and healthy volunteers. During first 3 days of therapy in both group of patients erythrocytes and platelets aggregation decreased with more effect of additional use of ekdisten.

Таблица 1

Агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов у здоровых лиц и больных ОИМ в зависимости от фоновой патологии







ОИМ+ХОБЛ

(n=81)


ОИМ (n=20)


КГ

(n=20)


лат.пер.0.1.а

2,19±2,08

2,50±2,84

3,84±3,00*

скорость на 30 сек.0.1.а

31,13±5,23

24,94±12,48*

15,77±2,61***^^^

макс.амп.МА 0.1а

26,08±3,68

21,59±9,26

13,54±2,69***^^^

время дост.МА 0.1а

35,33±15,63

49,05±23,62*

93,63±19,25***^^^

лат.пер.0.5а

2,41±2,14

3,95±3,86

3,63±2,22*

скорость на 30 сек.0.5а

42,21±4,78

36,36±13,19

20,65±3,59***^^^

макс.амп.МА1 0.5а

38,36±4,68

30,17±15,21*

22,64±2,82***^

время дост.МА 0.5 волна2а

53,74±18,00

80,35±30,35***

115,00±28,87***^^^

скорость на 30 сек.0.5а

20,63±4,14

14,60±7,46***

6,78±3,60***^^^

макс.амп.МА2 0.5а

21,42±2,99

16,24±7,67*

8,62±4,03***^^^

время дост.МА2 0.5а

65,99±21,34

104,95±19,57***

146,84±53,44***^^^

агр.эрит.а

18,43±2,30

16,75±2,24*

4,26±1,91***^^^

Примечание: * - достоверность различия с группой ОИМ с ХОБЛ, ^ - достоверность различия КГ с группой ОИМ без ХОБЛ

Таблица 2

Динамика агрегационной активности клеток крови у больных ОИМ, развившемся на фоне ХОБЛ в зависимости от применяемой терапии







исходно

2 день

Динамика 2 день,%

3 день

Динамика 3день,%




Э+

Э-

Э+

Э-

Э+

Э-

Э+

Э-

Э+

Э-

лат.пер.0.1.а

2,19±2,07

2,18

±2,12


2,14

±1,93


2,34

±1,58


45,52

74,10

2,67

±1,85


2,97

±1,65


82,07

90,49

скорость на 30 сек.0.1.а

31,16

±5,17


31,09

±5,37


26,81

±3,27


23,80

±3,59***


-13,02

-22,54***

26,57

±3,52


23,54

±3,50***


-14,00

-23,46***

макс.амп.МА 0.1а

26,06

±3,61


26,09

±3,79


22,54

±2,66


20,40

±1,98***


-12,97

-20,78***

22,41

±2,65


20,16

±1,88***


-13,52

-21,73***

время дост.МА 0.1а

35,12

±15,33


35,58

±16,17


50,02

±4,56


58,18

±6,44***


64,39

92,31

51,35

±5,88


63,87

±11,58***



66,96

102,14*

лат.пер.0.5а

2,37

±2,12


2,45

±2,20


2,88

±1,75


3,16

±1,28


95,43

111,80

2,98

±1,60


3,37

±1,20


107,05

132,85

скорость на 30 сек.0.5а

42,19

±5,01


42,24

±4,57


33,74

±4,02


29,62

±2,20***


-19,45

-29,08***

33,36

±3,89


29,13

±2,21***


-20,34

-30,46***

макс.амп.МА1 0.5а

38,53

±4,81


38,17

±4,57


32,81

±3,22


29,55

±2,53***


-13,95

-21,67**

32,43

±2,89


29,15

±2,28***


-14,96

-22,84***

время дост.МА 0.5 волна2а

53,16

±17,78


54,39

±18,47


77,09

±11,04


92,42

±15,54***



64,86

88,39

78,63

±10,68


93,55

±15,57***



67,19

89,88

скорость на 30 сек.0.5а

20,70

±4,13


20,54

±4,21


17,50

±3,51


13,47

±2,58***


-13,84

-32,18***

1,03

±3,30


13,05

±2,23***


-16,42

-34,50***

макс.амп.МА2 0.5а

21,34

±2,97


21,51

±3,06


18,67

±1,39


15,61

±1,88***


-11,19

-26,23***

18,23

±1,68


15,20

±1,71***


-13,57

-28,38***

время дост.МА2 0.5а

65,74

±21,23


66,26

±21,74


96,26

±12,31


112,24

±15,71***



61,96

87,18

97,47

±11,74


112,92

±15,54***



63,28

88,04

агр.эрит.а

18,51

±2,30


18,34

±2,33


15,86

±1,61


13,76

±1,72***


-13,58

-23,85***

13,00

±1,18


10,26

±1,70***


-29,07

-43,25***


Примечание: достоверность различия между группами терапии * - p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001
Каталог: sites -> default -> files -> research
research -> Критика философии постмодернизма как ведущей идеологии запада
research -> Исследования представляется весьма актуальной особенно в нынешней исторической ситуации. Морально-политическое состояние общества в целом и армии в частности является важнейшим фактором стабильности государства
research -> А. И. Микоян и сталинские репрессии
research -> Диплом Секта саентологов
research -> Василики как исторический и правовой источник. По следам недошедшего текста
research -> Ii фильмы и стиль
research -> I личность и биография Пункт Детство
research -> Диплом эволюция цветка покрытосеменных растений


Поделитесь с Вашими друзьями:


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница