1. анатомия плевры



страница3/31
Дата14.08.2016
Размер4.88 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   31

ИННЕРВАЦИЯ ПЛЕВРЫ


Чувствительные нервные окончания имеются в реберной и диафрагмальной частях париетальной плевры. Межреберные нервы иннервируют реберную и периферические участки диафрагмальной плевры. При раздражении любого из этих участков боль передается к близлежащей грудной стенке. Центральные отде­лы диафрагмы иннервируются диафрагмальным нервом и при раздражении этого отдела плевры боль ощущается в плече той же стороны. В висцеральной плевре нервные волокна отсутст­вуют, и манипуляции в данной части плевры не вызывают не­приятных ощущений. Поэтому плевральные боли свидетельст­вуют о воспалении или раздражении париетальной плевры.

2. ФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ


Плевральная полость является связующим звеном между лег­кими и грудной стенкой и, соответственно, является важно» частью дыхательного аппарата. Давление в плевральной поло­сти (внутриплевральное давление) имеет определенное значе­ние для физиологии сердца и легких, поскольку оно существу­ет на наружной поверхности легких и сердца и с внутренней. стороны грудной полости. Легкие, сердце и грудная клетка яв­ляются эластичными, а объем эластичной структуры зависит от разницы между давлением внутри и вне ее, а также от сте­пени ее податливости, поэтому внутриплевральное давление иг­рает важную роль для объема этих трех структур.

ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ


При наличии связи грудной полости с атмосферным воздухом объем грудной полости увеличивается, а легких — уменьшает­ся в связи с эластической тягой последних. При открытой груд­ной клетке объем грудной полости составляет 55% от жизнен­ной емкости легких, объем же легких близок к остаточному объему. При закрытой грудной клетке, в расслабленном состо­янии, дыхательная система находится в состоянии функцио­нальной остаточной емкости (ФОЕ), составляющей 35% от об­щей емкости легких [1]. Таким образом, в состоянии ФОЕ про­тиводействующие силы эластической тяги грудной стенки и легких отделяют висцеральную плевру от париетальной, в ре­зультате чего в плевральной полости создается отрицательное давление, называемое давлением на поверхности плевры [1]. Данное давление существует вокруг легких и является основ­ным фактором, определяющим объем легких. Внутриплевраль­ное давление поддерживает взаимосвязь между действием эла­стических сил грудной стенки кнаружи и легких — кнутри.

Измерение давления


Внутриплевральное давление может быть измерено путем вве­дения в плевральную полость иглы, троакара, катетера или баллончика. В отделении интенсивной терапии одной из клиник производится наблюдение за плевральным давлением с по­мощью небольшого пластикового катетера, введенного в плев­ральную полость [2]. Обычно прямые замеры внутриплеврального давления не выполняют из-за опасности развития пневмо­торакса или внесения инфекции в плевральную полость. Наиболее часто производят непрямое измерение внутриплеврального давления с помощью баллончика, введенного в пищевод. Поскольку пищевод представляет собой эластичную структуру между двумя плевральными полостями, давление в пищеводе будет близким к внутриплевральному давлению на том уровне, где находится в грудной клетке баллончик [3]. Однако опреде­ление внутриплеврального давления с помощью введенного в пищевод баллончика также достаточно сложно [4]. Объем воздуха в баллончике должен быть небольшим, чтобы последний не был растянут и не сместил стенки пищевода, в противном случае показатели внутриплеврального давления будут завы­шенными. Кроме того, баллончик должен быть коротким и вводить его следует в нижнюю часть пищевода.

Градиенты давления


При определении внутриплеврального давления с помощью введенного в пищевод баллончика получают только одну вели­чину внутриплеврального давления. Однако необходимо под­черкнуть, что давление не одинаково в различных частях плев­ральной полости. Между верхними и нижними отделами лег­ких наблюдается градиент давления, при этом самое низкое, или наиболее отрицательное, давление наблюдается в верхней части плевральной полости, а самое высокое, или менее отри­цательное, в ее нижней части [1]. Вероятно, основным факто­ром, объясняющим наличие градиента давления, является вес легких и других структур грудной клетки [5]. Любой структу­ре, которая поддерживается, требуется в связи с ее весом бо­лее высокое давление снизу по сравнению с давлением сверху, и в этом смысле легкие не являются исключением.

У человека градиент внутриплеврального давления состав­ляет около 0,20 см вод. ст. на 1 см расстояния по вертикали [1]. Поэтому в вертикальном положении разница в давлении меж­ду верхушкой и основанием легких может быть 6 см и более. Поскольку альвеолярное давление постоянно во всех частях легких, в результате существования градиента внутриплевраль­ного давления различные части легких имеют различную сте­пень растяжения. Считается, что кривая соотношения давления и объема одинакова для всех участков легких, поэтому гради­ент внутриплеврального давления способствует тому, что аль­веолы верхних отделов легких больше по своим размерам, чем альвеолы нижних отделов легких. Наличие градиента внутриплеврального давления объясняет неравномерность вентиляции.


Чресплевральное движение жидкости


Полагают, что движение жидкости через плевральную оболоч­ку происходит в соответствии с законом транскапиллярного обмена Старлинга. При использовании данного закона в отно­шении плевры справедливо следующее уравнение:

Уравнение 2.1

F
Рис. 3. Давление, влияющее в норме на движение жидкости в плевральную полость и из нее. См. объяснение в тексте.

=K[(Pc—
Рр1)—(Яс— Jlpi)],

где F—движение жидкости из капилляров в плевральное про­странство, К — коэффициент фильтрации, Рс — капиллярное гидростатическое давление, Ppi—давление в плевральной по­лости, Jic — онкотическое давление плазмы крови, inpi — онкотическое давление плевральной жидкости. Величина (Рс—Ppi) — градиент гидростатического давления, а величина (Лс—- Лр)) — градиент онкотического давления [5].

Если рассматривать париетальную плевру (рис. 3), то в норме в ней будет наблюдаться градиент фильтрации жидко­сти. Гидростатическое давление в париетальной плевре состав­ляет около 30 см вод. ст., внутриплевральное же давление — около — 5 см вод. ст. Поэтому абсолютное гидростатическое давление будет 30—(—5)=35 см вод. ст., что способствует движению жидкости из капилляров париетальной плевры в плевральную полость. Противодействует же данному градиен­ту гидростатического давления онкотический градиент давле­ния. Онкотическое давление плазмы составляет около 34 см вод. ст. В норме в небольшом количестве жидкости, имеющей­ся в плевральной полости, содержится незначительное количе­ство белка, а онкотическое давление плевральной жидкости составляет 5 см вод. ст. [6], поэтому абсолютный градиент он­котического давления составит 34—5=29 см вод. ст. Абсолют­ный же градиент будет 35—29=6 см вод. ст., что способствует движению жидкости из капилляров париетальной плевры в плевральную полость.

При рассмотрении движения жидкости через висцеральную плевру следует отметить, что оно будет отличаться от движения жидкости через париетальную плевру, поскольку гидростатиче­ское давление в висцеральной плевре равно давлению в легоч­ных, а не в системных капиллярах (см. рис. 3). Поскольку давление в легочных капиллярах составляет около 11 см вод. ст., абсолютный градиент гидростатического давления в висце­ральной плевре будет 11—(—5)=16 см вод. ст. Градиент онкотического давления для висцеральной плевры будет таким же, как и для париетальной плевры (29 см вод. ст.). Соответствен­но абсолютный градиент, способствующий движению жидко­сти, составит 16—29=—13 см вод. ст. Отрицательное значение величины показывает, что жидкость движется из плевральной полости в капилляры висцеральной плевры.

Таким образом, в соответствии с законом транскапиллярно­го обмена Старлинга, в норме плевральная жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а затем абсорбируется висцеральной плеврой. Поскольку абсо­лютный градиент резорбции плевральной жидкости висцераль­ной плеврой (13 см вод. ст.) больше абсолютного градиента транссудации плевральной жидкости через париетальную плев­ру (6 см вод. ст.), а также в связи с тем, что площадь поверх­ности висцеральной плевры больше таковой париетальной плев­ры из-за наличия междолевых щелей [6] и значительного числа микроворсинок [7], в плевральной полости в норме содержит­ся малое количество жидкости. Обсуждение этого факта дано ниже.

В соответствии с вышеизложенной схемой в плевральную полость поступает значительное количество жидкости. В одной из работ было выявлено [8], что у спонтанно дышащих собак коэффициент фильтрации (К) для висцеральной плевры составляет приблизительно 4,0х10-3 мл/(ч·см вод. ст.·см2). Если эти данные экстраполировать на человека при условии, что париетальная плевра имеет такую же проницаемость, как вис­церальная, то можно вычислить, что каждый час образуется около 100 мл плевральной жидкости. Из этого же предположе­ния вытекает, что висцеральная плевра способна абсорбировать около 300 мл плевральной жидкости в час, а это означает, что в плевральной полости фактически не должно быть жидкости.

Вышеизложенная схема образования плевральной жидкости выглядит гладкой и точной, но подтверждается ли она клини­ческими и экспериментальными данными? В недавно проведен­ном экспериментальном исследовании Kinasewitz и Fishman [8] изучили влияние градиентов гидростатического и онкотического давления на движение жидкости через висцеральную плев­ру у спонтанно дышащих собак путем помещения левого легкого в водонепроницаемую полиэтиленовую оболочку. Полученные данные показали, что, действительно, движение жидкости через висцеральную плевру происходит в соответствии с законом Старлинга.

Однако в ранее проведенном исследовании Mellins и соавт. [9] определяли абсолютную скорость накопления плевральной жидкости у собак с пониженным онкотическим давлением и по­вышенным системным и легочным капиллярным давлением, создаваемым с помощью баллончиков, введенных соответствен­но в правое и левое предсердие. Было выявлено, что при уве­личении системного венозного давления с 10 до 25 мм рт. ст. накопление плевральной жидкости было более значительным, чем при таком же (с 10 до 25 мм рт. ст.) увеличении давления в левом предсердии. Создаваемая системная и легочная веноз­ная гипертензия вела лишь к незначительному увеличению на­копления плевральной жидкости. Если вышеизложенные тео­ретические предпосылки правильны, то при легочной венозной гипертензии следовало бы ожидать более значительного накоп­ления плевральной жидкости.

Ряд клинических наблюдений ставит под сомнение эту тео­рию образования и резорбции жидкости. У многих больных цир­розом печени онкотическое давление плазмы ниже 20 см вод. ст. Это означает, что абсолютный градиент для висцеральной и париетальной плевры у таких больных будет способствовать .движению жидкости из капилляров в плевральную полость. Тем не менее у большинства из этих больных плевральный вы­пот отсутствует. Вероятно, это можно объяснить наличием у них пониженного капиллярного давления как в системном, так и в легочном кровообращении.

Однако не так легко найти объяснение в случае тяжелой правожелудочковой недостаточности. У большого числа боль­ных, особенно с cor pulmonale, давление в правом предсердии превышает 30 см вод. ст., как это было показано Mellins и со­авт. [9] в экспериментальном исследовании на собаках, но тем не менее плевральный выпот у них не образуется. Также вызы­вают удивление больные со стенозом митрального клапана и повышенным давлением в левом предсердии. У некоторых из них давление в левом предсердии превышает 50 см вод. ст., но плевральный выпот, отсутствует [10]. На рис. 3 видно, что при капиллярном давлении в висцеральной плевре, равном 50 см вод. ст., должно наблюдаться накопление плевральной жидко­сти. На основании этих фактов можно сделать вывод, что дан­ная теория транссудации и реабсорбции плевральной жидкости нуждается в пересмотре.

Вышеизложенные факты относятся к движению жидкости через здоровую плевральную оболочку. Какова же ситуация при поражении плевры? Agostoni и Piiper [11] наблюдали от­сутствие проникновения раствора Рингера через висцеральную плевру макроскопически пораженного легкого одной из собак. У некоторых больных с экссудативным плевральным выпотом содержание белка в плевральной жидкости превышает 5 г/100 мл. У таких больных абсолютный градиент онкотического давле­ния обеспечивающего задержку жидкости в капиллярах, дол­жен быть ниже градиента гидростатического давления в висце­ральной и париетальной плевре при условии, что у них не уве­личено гидростатическое давление в плевральной полости. Од­нако на основании полученных нами данных можно заключить, что внутриплевральное давление у таких больных обычно ниже —5 см вод. ст. [12]. В одной из серий наблюдений у больных с экссудативным плевральным выпотом мы произвели замеры внутриплеврального и онкотического давления плазмы и плев­ральной жидкости; в соответствии с законом Старлинга жид­кость должна поступать в плевральную полость как из висце­ральной, так и из париетальной плевры. Однако состояние боль­ных не ухудшалось и быстрого накопления жидкости не наблю­далось [13].

Вероятно, данные факты можно объяснить тем, что поражен­ная плевра менее проницаема, чем здоровая, что снижает об­щий транспорт жидкости. В таких случаях выведение жидкости лимфатическими сосудами (этот раздел будет освещен ниже в данной главе) приобретает более важное значение в регулиро­вании объема плевральной жидкости.



Соотношение между давлением плевральной жидкости и дав­лением на поверхности плевры. Как уже ранее говорилось, в норме в плевральной полости имеется небольшое количество жидкости, которая смазывает плевральные поверхности. Если закон Старлинга справедлив, то можно было бы ожидать, что в плевральной полости не должно быть свободной жидкости, так как абсолютный градиент давления, способствующий ре­зорбции плевральной жидкости висцеральной плеврой, больше абсолютного градиента давления, способствующего транссуда­ции жидкости через париетальную плевру. В целях объяснения наличия в плевральной полости небольшого количества оста­точной жидкости была разработана концепция о давлении плевральной жидкости. Хотя для того, чтобы лечить больных с плевральным выпотом, не требуется понимание различия между давлением плевральной жидкости и давлением на поверхности плевры, ниже мы приводим данные для тех, кто хочет понять различие между этими двумя видами давления и причины су­ществования в норме в плевральной полости небольшого коли­чества жидкости.

Давление на поверхности плевры создается в результате эластической тяги легких, что и определяет их объем. Давле­ние же плевральной жидкости влияет на ее движение в плев­ральную полость и из нее [14]. Давление плевральной жидко­сти равно давлению на поверхности плевры, если легкое не со­прикасается с грудной стенкой. Когда же легкое соприкаса­ется с грудной стенкой, поверхность плевры искривляется, что ведет к местному снижению давления плевральной жидкости, не влияя на давление на поверхности плевры. Другими словами, давление плевральной жидкости равно давлению на поверхно­сти плевры минус деформирующее давление. Если поверхность плевры не деформирована, то давление плевральной жидкости равно давлению на поверхности плевры [1].

В эксперименте на здоровых животных было показано, что давление плевральной жидкости более отрицательное, чем дав­ление на поверхности плевры [5]. В самой нижней части груд­ной полости давление плевральной жидкости несколько ниже давления на поверхности плевры. Эта разница увеличивается к верхней части плевральной полости, так как градиент давле­ния плевральной жидкости составляет около—1,0 см вод. ст. на 1 см расстояния по вертикали [15], а градиент давления на по­верхности плевры составляет —0,2 см вод. ст. на 1 см расстоя­ния по вертикали [1]. При большом объеме легких разница между давлением плевральной жидкости и давлением на по­верхности плевры гораздо больше, чем при малом объеме лег­ких [16].

Miserocchi и Agostoni [16] дали следующее объяснение раз­личия между давлением плевральной жидкости и давлением на поверхности плевры. Они считают, что в состоянии ФОЕ тол­щина слоя плевральной жидкости составляет от 6 до 15 мкм. В плевральной жидкости имеются клетки диаметром от 6 до 15 мкм [6], которые зажимаются между двумя листками плев­ры и вызывают деформацию плевры (рис. 4. А). При увеличе­нии объема легких в три раза толщина слоя жидкости умень­шится наполовину. Это приведет к сдавлению еще большего числа клеток и в свою очередь к увеличению сил деформации. Кроме того, поскольку обе плевральные поверхности в изоби­лии снабжены несметным числом микроворсинок длиной до 3 мкм, то когда слой жидкости становится меньше 3 мкм, мик­роворсинки надавливают на противоположную поверхность плевры, что еще более увеличивает силу деформации (см. рис. 4, Б) и приводит к дальнейшему снижению давления плевраль­ной жидкости.

Подводя итоги, можно сказать, что в норме в плевральной полости, между висцеральной и париетальной плеврой, посто­янно имеется небольшое количество жидкости. Если эта жид­костная прослойка становится слишком тонкой, то оболочки-плевры деформируются находящимися между ними клетками и: микроворсинками, которые, выступая с одной плевральной по­верхности, надавливают на противоположную. Возникающие в. результате этого силы деформации снижают давление плев­ральной жидкости, и она задерживается в плевральной поло­сти. При увеличении количества плевральной жидкости точек соприкосновения между двумя плевральными поверхностями' уже не существует и перестают действовать силы деформации, В результате этого давление плевральной жидкости и давления на поверхности плевры становятся одинаковыми.




Поделитесь с Вашими друзьями:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   31


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница