1. анатомия плевры




страница28/31
Дата14.08.2016
Размер4.88 Mb.
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   31

Диагностика

Установление диагноза хилоторакса не сложно, так как хилус представляет собой белую, похожую на молоко жидкость без запаха. При обнаружении подобной жидкости в основном требуется отдифференцировать хилоторакс от эмпиемы и псевдохилоторакса. В случаях эмпиемы молочный цвет плевральной жидкости вызван находящимися во взвешенном состоянии лей­коцитами. После центрифугирования такой жидкости супернатант будет прозрачным. Мутность хилезоподобного плевраль­ного выпота вызвана высоким содержанием липидов — холе­стерина или лецитинглобулиновых комплексов. При хилезных и хилезоподобных плевральных выпотах плевральная жидкость после центрифугирования остается мутной.

Если мутность плевральной жидкости вызвана присутствием в ней кристаллов холестерина, то их легко увидеть при анализе осадка отцентрифугированной плевральной жидкости (рис. 43). Если причина мутности плевральной жидкости — высокое содержание холестерина, то она исчезнет при добавлении в про­бирку 1—2 мл этилового эфира; если же жидкость останется мутной, это означает, что в ней присутствуют хиломикроны или лецитиновые комплексы.

Определение содержания триглицеридов. Лучшим способом диагностики хилоторакса является определение содержания триглицеридов (см. рис. 22). Если содержание триглицеридов в плевральной жидкости превышает 110 мг/100 мл, вероятно у больного хилоторакс, если же оно ниже 50 мг/100 мл, то у боль­ного нет хилоторакса. Если же содержание триглицеридов находится в пределах между 50 и 110 мг/100 мл, необходимо

Рис. 43. Кристаллы холестерина.

Крупные многогранные кристаллы типичны для выпотов, содержащих холестерин. У больного плевральный выпот ревматоидной этиологии.

исследование липопротеидов плевральной жидкости. Если при этом выявлены хиломикроны, то подтвержден диагноз хилото­ракса [4]. У некоторых больных с псевдохилотораксом содер­жание триглицеридов в плевральной жидкости превышает 250 мг/100 мл [17]. Дифференциация между хилотораксом и псевдохилотораксом обычно не сложна. При хилотораксе забо­левание начинается остро и плевра не изменена, при псевдохилотораксе в связи с длительным существованием плеврального выпота наблюдается утолщение плевры [17]. Если же остают­ся сомнения относительно диагноза, необходимо исследование плевральной жидкости на присутствие хиломикронов.

При хилотораксе плевральная жидкость не всегда имеет ха­рактерный молочный цвет. В случаях врожденных хилотораксов сначала плевральная жидкость будет серозной и станет хилезной только после начала кормления ребенка молоком [14]. По­скольку хилоторакс является наиболее вероятным видом плев­рального выпота у новорожденных, определение содержа­ния триглицеридов в плевральной жидкости и исследование ли­попротеидов необходимы у всех новорожденных с плевральным выпотом.

У взрослых больных с хилотораксом плевральная жидкость не всегда похожа на типичный хилус. Staats и соавт. [4] сообщили, что в 20 (53%) из 38 случаев хилоторакса плевральная жидкость не была хилезной. Однако во всех этих 20 случаях плевральная жидкость была кровавой или мутной. Для установ­ления диагноза такую плевральную жидкость следует отцентрифугировать. Если супернатант остается мутным, необходимо определить содержание триглицеридов в плевральной жидкости.

Использование липофильного красителя. Другим тестом для диагностики хилоторакса является прием жирной пищи с липофильным красителем и последующее (через 30—60 мин) выпол­нение торакоцентеза, чтобы определить, изменился ли цвет плев­ральной жидкости [181. Наиболее часто используется краситель Drug and Cosmetic Green N6, изготовленный на основе угольной ^молы. Один грамм этого красителя тщательно смешивают с ^4 фунта (113,39 г) масла, а затем намазывают данную смесь на хлеб. Через 30—60 мин после того, как больной съел этот бутерброд, производят торакоцентез. При хилотораксе получен­ная жидкость будет зеленого цвета. Мы применяли данный тест у 6 больных. При этом труднее всего для нас было пред­ложить больному съесть эту отвратительную зеленую массу. Поскольку диагноз хилоторакса обычно можно легко установить на основании определения липопротеидов и триглицеридов, мы больше не используем данный тест при подозрении на хилоторакс.

Лечение

Хилоторакс представляет опасность для больного, поскольку при повторных торакоцентезах и дренировании плевральной по­лости из организма выводится большое количество белков, жи­ров, электролитов и лимфоцитов, что может привести к исто­щению больного и иммунологической недостаточности. В прош­лом приблизительно в 50% случаев хилоторакс приводил к ле­тальному исходу. При ведении больных с хилотораксом следует пользоваться действенными мерами, например, такими, как лигирование грудного протока, и применять их до того, как боль­ной станет слишком истощенным, чтобы перенести операцию. Поскольку подход к ведению больных с различными видами хилоторакса одинаков, мы отдельно рассмотрим лечение боль­ных с травматическим, нетравматическим и врожденным хило­тораксом.



Травматический хилоторакс. Лечение больных с травматиче­ским хилотораксом направлено на ликвидацию одышки посред­ством выведения хилуса, предотвращение дегидратации, обеспе­чение питания и снижение скорости образования хилуса. Выве­дение хилуса лучше всего производить путем дренирования ме­тодом торакостомии. Поскольку хилус является бактериостатической жидкостью [3], вероятность развития внутриплевральной инфекции при дренировании невелика. Благодаря дренированию легкое постоянно находится в расправленном состоянии, что ис­ключает вероятность образования шварты. Дренирование обес­печивает контакт между висцеральной и париетальной плеврой и может способствовать плевродезу {12]. Кроме того, дрениро­вание позволяет точно определить скорость поступления хи­луса.

При травматическом хилотораксе часто происходит спонтан­ное закрытие дефекта грудного протока. Вероятность закрытия выше при минимальном поступлении хилуса. В последнем слу­чае также уменьшаются потери питательных веществ и электро­литов. Поступление хилуса снижается при прекращении перорального приема пищи и постоянной аспирации содержимого желудка, чтобы желудочно-кишечный тракт был максимально очищен [19]. Кроме того, больной должен соблюдать постель­ный режим, так как любое движение нижних конечностей уве­личивает поступление лимфы [20].

Летальный исход при хилотораксе обычно вызван истощени­ем, дегидратацией или развитием инфекции, обусловленной им­мунологической недостаточностью. Поэтому необходимо адекват­ное питание больного, лучше всего путем парентеральной гипералиментации. В качестве источника жиров рекомендуется использовать триглицериды со средней цепью [20], так как было замечено, что триглицериды со средней цепью (десять и менее атомов углерода) абсорбируются в воротной вене и по­ступают в кровоток непосредственно, а не через грудной проток. Если больной с хилотораксом получает пероральное питание, то жиры, несомненно, должны быть в виде триглицеридов со сред­ней цепью. Поскольку поступление хилуса минимально, если желудочно-кишечный тракт бездействует, больных с хилоторак­сом рекомендуется держать на парентеральном питании, особен но учитывая тот факт, что в настоящее время в большинстве медицинских центров имеется значительный опыт парентераль­ного питания методом гипералиментации.

В большинстве случаев травматического хилоторакса при­близительно через 7 дней после введения дренажа количество выделяемого хилуса значительно сокращается или полностью прекращается. Если после 7 дней дренирования выделение хи­луса не прекращается и не уменьшается, это является показа­нием к более интенсивному лечению больного. Adier и Levinsb сообщили о 2 больных, у которых облитерация плевральной по­лости и ликвидация хилоторакса были достигнуты в результате внутриплеврального введения талька [21].

Если через 7 дней выделение хилуса не прекращается, то в целях обеспечения плевродеза рекомендуется через дренаж вве­сти в плевральную полость тетрациклин в дозе 20 мг/кг, яв­ляющийся эффективным склерозирующим средством [22]. Ме­тодика введения тетрациклина такая же, как при злокачествен­ном плевральном выпоте (см. главу 7). Если по каким-то причи­нам лечащий врач воздержался от применения тетрациклина, а также если после введения тетрациклина выделение хилуса продолжается, следует рассмотреть вопрос о пробной торакотомии с лигированием грудного протока.

Впервые эффективность лигировация грудного протока в ле­чении хилоторакса была показана Lampson [3]. Вероятно, в связи с множеством анастомозов между различными лимфа­тическими сосудами и лимфовенозных шунтов лигирование грудного протока не оказывает отрицательного действия на больного [1,2].

При одностороннем хилотораксе торакотомию следует про­изводить на стороне выпота [19], при двустороннем—с правой стороны, поскольку с этой стороны грудной проток более до­ступен [19].

Во время операции необходимо найти место перфорации грудного протока и произвести лигирование с обеих сторон де­фекта 1191. Однако во многих случаях обнаружить дефект не удается, поэтому рекомендуется лигирование грудного протока. Для облегчения интраоперационного выявления дефекта груд­ного протока была разработана специальная методика. Вероят­но, лучшим способом является введение синего Эванса в дозе 0,7—0,8 мг/кг в подкожные ткани ноги, общая доза красителя не должна превышать 25 мг. Через 5 мин хилус окрасится в го­лубой цвет [19]. За 3—4 ч до операции больному можно дать съесть масла или сметаны. Однако в этом случае перед анесте­зией желудок, может оказаться заполненным, тогда его содер­жимое удаляют через назогастральный зонд путем аспирации [19].

Если при торакотомии по какой-либо причине не удается лигировать грудной проток, то в целях облитерации плевраль­ной полости следует произвести плеврэктомию [2].

Если поступление хилуса по дренажу не прекращается, а больной становится все более истощенным, нельзя откладывать торакотомию. В одной серии наблюдений все 3 больных с трав­матическим хилотораксом, которым была произведена торакотомия, умерли в послеоперационном периоде [5]. Летальный исход был вызван истощением больных к моменту выполнения операции.



Нетравматический хилоторакс. Лечение больных с нетравма­тическим хилотораксом преследует те же цели, что и лечение больных с травматическим хилотораксом. Однако необходимо установить причину нетравматического хилоторакса. Как видно из табл. II, самой распространенной причиной нетравматическо­го хилоторакса является лимфома. Поскольку в настоящее вре­мя лимфому можно лечить с помощью лучевой и химиотерапии, следует приложить все усилия к ее выявлению. Очень-часто у больных с лимфомой и хилотораксом отсутствуют другие симп­томы лимфомы. Для выявления лимфаденопатии средостения всем больным с нетравматическим хилотораксом необходима компьютерная томография средостения. У женщин следует рас­смотреть вероятность легочного лимфангиомиоматоза, если имеются также инфильтраты в паренхиме (см. далее в данной главе).

Начальные мероприятия при нетравматическом хилотораксе должны быть такими же, как и при травматическом хилоторак­се. Больному вводят дренаж, жёлудочно-кишечный тракт дол­жен быть свободным, а питание обеспечивают парентерально методом гипералиментации. Если хилоторакс вызван незначи­тельной травмой, то через неделю эти меры обычно заканчива­ются выздоровлением больного. В том случае, если компьютер­ная томография средостения не выявила лимфаденопатию или другой объемный процесс, то лечение состоит только в дрени­ровании. В группе из 35 больных с хилотораксом, вызванным новообразованием, ни в одном случае лечение с помощью дре­нирования и повторных плевральных пункций не было успеш­ным [5]. Если после 7 дней дренирования поступление хилуса не прекращается или при компьютерной томография выявлена опухоль, больному рекомендуется пробная торакотомия. Во вре­мя операции внимательно обследуют средостение с целью выяв­ления новообразования, в частности лимфомы, и лигируют груд­ной проток.

Если известно, что у больного лимфома или метастатический рак, дренирование и пробная торакотомия не показаны, так как у таких больных хилоторакс хорошо поддается лечению путем облучения средостения. Roy и соавт. [5] сообщили, что в 68% случаев лимфомы и 50% случаев метастатического рака луче­вая терапия средостения позволила ликвидировать хилоторакс на весь оставшийся период жизни больного. Если же лучевая и химиотерапия не обеспечивают ликвидации хилоторакса у этих больных, то, вероятно, пробная торакотомия также не показана в связи с явно плохим прогнозом [5]. Однако, если хилоторакс дает клиническую симптоматику, следует попытаться произве­сти дренирование плевральной полости с введением склерозирующего вещества, например тетрациклина.

Врожденный хилоторакс. Хилоторакс у детей младшего воз­раста может иметь летальный исход. Показатель летальности составил 30% в группе из 10 больных с врожденным хилото­раксом [23]. Смерть явилась результатом истощения и вторич­ной инфекции у всех больных, торакоцентез им выполняли бо­лее 14 раз. У 5 детей (50%) после 1—3 торакоцентезов рециди­вов хилоторакса не наблюдалось. У всех 7 выживших больных никаких отклонений от нормы выявлено не было. В связи с данными, представленными в этой работе, можно рекомендовать следующую схему ведения детей с врожденным хилотораксом. Сначала ребенка следует лечить консервативно, применяя по­вторные торакоцентезы. Если после 3-го торакоцентеза наблю­дается рецидив, следует ввести дренаж у основания легкого сзади и начать парентеральное питание. Если в последующие три дня выделение хилуса по дренажу не прекращается или наблюдается рецидив при переходе на пероральное питание, то следует рассмотреть вопрос о пробной торакотомии с лигированием грудного протока [24].

Легочный лимфангиомиоматоз

Лимфангиомиоматоз легких является редким заболеванием, характеризующимся распространенной пролиферацией гладко-мышечных волокон в перибронхиальных, периваскулярных и перилимфатических участках легкого [25—27]. На 1977 г. было зарегистрировано всего 67 случаев данного заболевания [27]. В большинстве случаев перилимфатическая пролиферация при­водит к лимфатической обструкции и хилотораксу [27]. При данном заболевании может также наблюдаться инфильтрация лимфатических узлов средостения и ретроперитонеального про­странства незрелыми гладкомышечными клетками, что может вызвать еще большее нарушение лимфатического оттока. Груд­ной проток в таких случаях может быть облитерирован или рас­ширен [25]. Прорастание гладкомышечных волокон в периваскулярное пространство может вызвать обструкцию венул легких и привести к легочному кровотечению, кровохарканью и гемосидерозу легких. Пролиферация перибронхиальных гладкомы­шечных волокон может вызвать частичную или полную обструк­цию дыхательных путей, образование кист и булл, а также в значительном числе случаев развитие пневмоторакса [27].



Клиническая картина. Лимфангиомиоматозом легких в ос­новном болеют женщины репродуктивного возраста [26]. Симптомы заболевания могут возникнуть в возрасте от 18 до 70 лет, чаще—от 25 до 50 лет. У большинства больных заболе­вание проявляется нарастающей одышкой, в отдельных случа­ях—кровохарканьем, пневмотораксом, случайно может быть обнаружен хилоторакс. Почти у всех больных в ходе заболева­ния образуются инфильтраты в паренхиме, у 75% больных — хилоторакс и у 40% — пневмоторакс [27].

Лимфангиомиоматоз легких иногда является одним из про­явлений туберозного склероза. Это редкое заболевание, переда­ваемое генетически, характеризуется тремя признаками: припад­ки, поражения кожи (сальная аденома) и умственная отста­лость. Только у небольшого числа больных туберозный склероз протекает с поражением легких. Клинические проявления пора­жения легких при туберозном склерозе легких такие же, как при лимфангиомиоматозе легких. Патологоанатомические дан­ные и рентгенографическая картина идентичны при обоих забо­леваниях. Однако при туберозном склерозе с вовлечением лег­ких- реже наблюдается поражение лимфатических узлов и не так часто развивается хилоторакс [25, 26].



Диагноз лимфангиомиоматоза можно предположить на осно­вании рентгенологических данных. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить ретикулонодулярные изменения, та­кие же, как при фиброзирующем альвеолите. Однако в отличие от фиброзирующего альвеолита и почти от всех других интерстициальных поражений легкого при лимфангиомиоматозе лег­кое увеличено в размерах, а не уменьшено [27]. Интерстициальные инфильтраты в легком могут быть разной величины, они расположены как диффузно, так и базально. У больных с хилотораксом плевральный выпот односторонний и двусторон­ний, обычно обширный и рецидивирующий, макроскопически — хилезный. Исследования легочной функции у больных лимфан­гиомиоматозом выявляют нормальную или пониженную ЖЕЛ при увеличенной общей емкости легких. Обычно имеются при­знаки умеренной или тяжелой дисфункции обструктивного ха­рактера и снижения диффузии окиси углерода -[27]. Анализ га­зов крови свидетельствует о гипоксии и гипокапнии.

Диагностика. Лимфангиомиоматоз легких следует заподоз­рить у каждой женщины в возрасте от 25 до 50 лет с хилоторак­сом, особенно при наличии интерстициальных инфильтратов и увеличении объема легких. Диагноз устанавливают при откры­той торакотомии на основании гистологического выявления ти­пичной обширной пролиферации незрелых гладкомышечных клеток. При торакотомии следует взять пробы ткани для ана­лиза содержания прогестеронэстрогенных рецепторов по причи­не, которая будет обсуждена ниже в данном параграфе. Макро­скопически в легких определяются диффузные интерстициальные утолщения и кистоподобные пространства различного раз­мера, как субплеврально, так и в паренхиме [25]. Микроскопи­чески наиболее характерна обширная пролиферация гладко-мышечных волокон в участках с нормальной лимфатической сетью. Такая перилимфатическая пролиферация рассматривает­ся скорее как гамартоматозный, а не неопластический процесс [25]. Пространство между пучками гладкомышечных волокон выстлано эндотелием. Микроскопически в пораженных лимфа­тических узлах наблюдаются такие же изменения, как и в лег­ких, т. е. пролиферация переплетающихся пучков гладкомышеч­ных волокон, разделенных участками эндотелия [25].

Лечение. В целом прогноз для больных лимфангиомиомато­зом не является обнадеживающим, так как большинство боль­ных живут около 10 лет с момента появления симптомов, лишь в некоторых случаях— 15 и более лет [26]. Хотя плевродез и лигирование грудного протока могут обеспечить ликвидацию хилоторакса, больные тем не менее погибают от прогрессирующей дыхательной недостаточности [28]. Некоторые авторы высказа­ли предположение, что при данном заболевании может быть по­казана гормональная терапия [29—31]. Поскольку заболеванию подвержены лишь женщины репродуктивного возраста, гладко-мышечная пролиферация, вероятно, имеет гормональную осно­ву. McCarty и соавт. [29] сообщили о случае лимфангиомиома­тоза, при котором пораженные участки ткани характеризова­лись высоким сродством к прогестину, обусловливающим его прочное связывание [29]. После лечения медроксипрогестероном (400 мг в месяц внутримышечно) наступила ремиссия за­болевания. Kitzsteiner и Mallen [30] исследовали легочную ткань одной больной лимфангиомиоматозом и не обнаружили эстрогенных рецепторов. Состояние этой больной улучшилось после удаления яичников. О подобном же случае сообщили Banner и соавт. Таким образом, у отдельных больных воз­действие на гормональный статус может оказать благоприятное влияние на течение заболевания. При подозрении на лимфангиомиоматоз у больного следует взять образцы ткани легкого с целью выявления прогестероновых и эстрогенных рецепторов. При их обнаружении больного следует лечить прогестероном или эстрогеном в фармакологических дозах. При отсутствии у больного такого рода рецепторов следует рассмотреть вопрос об удалении яичников.

ХИЛЕЗОПОДОБНЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ И ПСЕВДОХИЛОТОРАКС

Хилезоподобный выпот, образующий псевдохилоторакс, характе­ризуется накоплением мутной или молочного цвета жидкости вследствие высокого содержания липидов, не связанным с по­вреждением грудного протока. Выпоты, содержащие кристаллы холестерина, некоторые авторы называют псевдохилезными, а не содержащие кристаллов холестерина—хилезоподобными. Поскольку такое разграничение не имеет практического значения, все нехилезные плевральные выпоты с высоким со­держанием липидов мы называем хилезоподобными. Псевдохилоторакс в виде хилезоподобного плеврального выпота встреча­ется редко. На 1961 г. в мировой литературе зарегистрировано всего 99 случаев псевдохилоторакса. Из 53 случаев нетравмати­ческого хилоторакса с высоким содержанием липидов было всего 6 случаев (11%) хилезоподобного плеврального выпо­та.



Патогенез

Патогенез хилезоподобного плеврального выпота точно не из­вестен [17]. У большинства больных с хилезоподобным плев­ральным выпотом наблюдается утолщение, а иногда обызвест­вление плевры в результате длительного присутствия плевраль­ного выпота (в среднем в течение 5 лет). В результате пато­логических изменений в плевре транспорт холестерина и дру­гих липидов происходит медленнее, чем в норме, что может привести к накоплению холестерина в плевральной жидкости [17]. Происхождение холестерина и других липидов точно не известно, полагают, что они образуются в результате дегенера­ция эритроцитов и лейкоцитов в плевральной жидкости [17]. У большинства больных с хилезоподобным плевральным выпо­том нарушения метаболизма холестерина не наблюдается, так как содержание холестерина в сыворотке крови находится в пределах нормы и отсутствуют такие признаки нарушения ме­таболизма холестерина, как ксантоматоз.

В некоторых хилезоподобных плевральных выпотах имеются кристаллы холестерина. Однако признаков, по которым можно было бы предсказать, что в плевральной жидкости будут при­сутствовать кристаллы холестерина, не установлено. Например, кристаллы холестерина могут присутствовать в плевральной жидкости с содержанием холестерина ниже 150 мг/100 мл, в то время как их может не быть в плевральной жидкости, в кото­рой содержание холестерина превышает 800 мг/100 мл [17].

Клиническая картина

Хилезоподобный плевральный выпот наблюдается у больных с длительно существовавшим выпотом [17]. Плевральный вы­пот становится хилезоподобным в среднем через 5 лет, но в от­дельных случаях он может образоваться и в течение одного го­да. В основе образования первичного выпота лежат чаще всего две причины — ревматоидный плеврит или туберкулез [17, 32]. Особенно подвержены образованию хилезоподобного плевраль­ного выпота больные, которым по поводу туберкулеза создава­ли искусственный пневмоторакс, и развившийся ателектаз лег­кого способствовал образованию плеврального выпота. Во мно­гих случаях причины образования первичного выпота остаются невыявленными. Недавно в литературе было описано 3 случая хилезоподобного плеврального выпота, вызванного парагонимозом [33].

У многих больных хилезоподобный плевральный выпот по крайней мере вначале не дает клинической симптоматики. По­скольку висцеральная плевра обычно утолщена, вентиляцион­ные возможности легкого снижены, и обычно может наблюдать­ся одышка. Хилезоподобные плевральные выпоты, как правило, односторонние.

Диагностика

Диагностика хилезоподобного плеврального выпота обычно не сложна. Если у больного с длительно существовавшим плев­ральным выпотом плевральная жидкость стала мутной или мо­лочного цвета, то возможны и два других диагноза—эмпиема или хилоторакс. В случаях эмпиемы после центрифугирования супернатант прозрачен. Дифференциация хилоторакса и хиле­зоподобного плеврального выпота более сложна, но если в маз­ке, взятом из осадка, обнаружены кристаллы холестерина, это означает, что у больного хилезоподобный плевральный выпот. Кристаллы холестерина придают плевральной жидкости опре­деленный шелковистый блеск. Микроскопически кристаллы хо­лестерина имеют типичную ромбовидную форму (см. рис. 43). Отсутствие кристаллов холестерина не служит доказательст­вом, что это не хилезоподобный плевральный выпот. В некото­рых случаях в хилезоподобных плевральных выпотах опреде­ляется высокое содержание триглицеридов (>250 мг/100 мл), поэтому данный тест нельзя использовать в диагностике хилоторакса. Если существует сомнение, является ли данный выпот хилезным или псевдохилезным, следует выполнить ис­следование на липопротеиды, так как хиломикроны содержат­ся только в хилезной плевральной жидкости 14, 17]. Диффе­ренциация хилоторакса и псевдохилоторакса обычно трудна. Хилоторакс характеризуется острым течением, при этом по­верхность плевры не изменена, в то время как псевдохилоторакс имеет хронический характер, плевра утолщена или обызвествлена.



Лечение

Если установлен диагноз хилезоподобного плеврального выпота, следует заподозрить туберкулез. Если у больного в прошлом был зарегистрирован туберкулез, и он не получал противо­туберкулезную терапию, ему рекомендуется курс лечения изониазидом и рифампицином в течение 9 мес. В случае положи­тельной туберкулиновой пробы больной должен получать эти же препараты, если он не получал их ранее или не был вакци­нирован.

Хронический плевральный выпот сам по себе не вызывает-беспокойства, и таким больным повторные плевральные пунк­ции, вероятно, не требуются. Повторная аспирация может ос­ложниться образованием эмпиемы или бронхоплеврального сви­ща [17]. Для таких больных следует решить вопрос о декорти­кации. Если у больного наблюдается снижение толерантности к физической нагрузке и есть основания считать, что функцио­нальные возможности легкого не нарушены, то декортикация может обеспечить улучшение состояния больного и ликвидацию хилезоподобного плеврального выпота [34].

22. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ

ПОРАЖЕНИЕ ПЛЕВРЫ, ВЫЗВАННОЕ КОНТАКТОМ С АСБЕСТОМ

Контакт с асбестом является причиной нескольких заболеваний плевры. Во-первых, он может способствовать развитию диффуз­ной злокачественной мезотелиомы (см. главу 8); во-вторых, мо­жет вызвать незлокачественный плевральный выпот (см. главу 18); в-третьих, может привести к образованию плевральных бляшек и обызвествлению плевры (будут обсуждены в данной главе); в-четвертых, может вызвать массивные фиброзные из­менения плевры (также будут обсуждены в данной главе).



Плевральные бляшки

У лиц, имевших контакт с асбестом, на париетальной плевре, покрывающей грудную стенку, диафрагму и средостение, могут образоваться наслоения гиалинизированной фиброзной ткани. Взаимосвязь между образованием плевральных бляшек и возникновением злокачественной мезотелиомы не прослежива­ется [1].



Частота. Плевральные бляшки медленно развиваются у лиц, имеющих контакт с асбестом. Epier и соавт. [2] изучали рент­генограммы грудной клетки 1135 больных, имевших в анамнезе контакт с асбестом, и обнаружили, что в течение первых 5 лет контакта с асбестом ни у одного из них не наблюдалось плев­ральных бляшек. Через 20 лет с момента контакта с асбестом частота образования бляшек составила около 10%. Однако че­рез 40 лет рентгенологически выявлялись плевральные бляшки более чем у 50% больных. Спустя несколько лет после того как бляшки становятся рентгенологически видимыми, начинается их обызвествление. В течение первых 20 лет контакта с асбестом обызвествленные бляшки встречаются редко, однако через 40 лет обызвествление наблюдается у 1/3 больных [2].

Следует отметить, что во многих случаях плевральные бляш­ки, выявленные при аутопсии, не просматриваются на рентге­нограмме грудной клетки, сделанной при жизни больного. Ноurihane и соавт. сообщили, что из числа больных с плевраль­ными бляшками, выявленными при аутопсии, на рентгенограм­ме грудной клетки при жизни больного бляшки были обнару­жены только у 14% больных. По данным Hillerdal и Lindgren [4], только 12,5% бляшек, выявленных при аутопсии, рентгено­логически обнаружены при жизни больного. В зависимости от локализации бляшек и времени проведения исследования пока­затель выявления бляшек при аутопсии колеблется от 2,7 до 49% [4] и в среднем составляет 12% [3, 4].



Патогенез. Имеются убедительные данные, свидетельствую­щие о связи между образованием плевральных бляшек и имев­шимся контактом с асбестом. Kiviluoto [5] проанализировал данные о месте жительства всех больных с двусторонним обыз­вествлением плевры в Финляндии и показал, что почти все они жили около открытых асбестовых шахт. У многих лиц, у кото­рых при аутопсии были выявлены плевральные бляшки, в анам­незе зарегистрирован контакт с асбестом в связи с их работой [3, 4]. Железистые (асбестовые) тельца, являющиеся гистоло­гическим признаком контакта с асбестом [1], состоят из воло­кон, покрытых соединениями из гемосидерина и гликопротеидов, которые, как предполагают, образованы макрофагами, фагоцитировавшими данные частицы. Хотя железистые тельца образо­ваны из различных инородных неорганических и органических волокон, в большинстве случаев их стержень состоит из асбес­та, поэтому их называют асбестовыми тельцами [1]. В легких больных с плевральными бляшками число их гораздо больше, чем у больных без бляшек [3, 6], и чем больше их число, тем выше вероятность наличия у больного плевральных бляшек [6]. Наконец, в большинстве плевральных бляшек содержится много субмикроскопических асбестовых волокон, которые можно уви­деть при электронной микроскопии, в результате селективной электронной дифракции и микрохимического анализа частиц. Однако не все плевральные бляшки являются следствием' контакта с асбестом. В Чехословакии есть районы, где доста­точно велико число больных с плевральными бляшками, а влия­ние асбеста незначительно [9]. Не установлено, что вызывает развитие плевральных бляшек у этих больных.

Механизм образования плевральных бляшек в результате воздействия асбеста не известен. Kiviluoto [5] высказал пред­положение, что образование бляшек вызвано воспалением па­риетальной плевры [5]. При вдыхании асбестовые волокна по­падают в периферические отделы легкого. Kiviluoto считает, что эти волокна пробуравливают висцеральную плевру, а затем при дыхательных движениях приходят в контакт с париетальной плеврой и вызывают ее раздражение. Возникающее в результа­те этого воспаление париетальной плевры постепенно заканчи­вается образованием гиалиновых бляшек, которые со временем обызвествляются. Однако если бы данная теория была пра­вильна, то между висцеральной и париетальной плеврой в ме­стах образования бляшек можно было бы обнаружить спайки, а в париетальной плевре — длинные асбестовые волокна.

Hillerdal недавно высказал предположение, что образова­ние плевральных бляшек вызвано проникновением в основном коротких субмикроскопических волокон, так как именно эти волокна имеются в бляшках [10]. Hillerdal считает, что эти короткие волокна проникают в плевральную полость через па­ренхиму легкого и висцеральную плевру. Затем, как и всякие другие твердые тела, они выводятся из плевральной полости че-

Рис. 44. Плевральные бляшки. На передней прямой рентгенограмме грудной клетки больного, имевшего в течение 30 лет контакт с асбестом, с обеих сторон просматриваются плев­ральные бляшки средней величины. Обратите внимание на обызвествление диафрагмы и умеренный интерстициальный фиброз — следствие асбестоза.

рез лимфатические сосуды, расположенные в париетальной плевре. Однако некоторые из этих волокон оседают в лимфатиче­ских сосудах и по прошествии ряда лет воспалительная клеточ­ная реакция на их присутствие проявляется в виде образования плевральных бляшек.

Патоморфологические характеристики. Макроскопически плевральные бляшки похожи на неравномерно расположенные абстрактной формы возвышения, между которыми находятся участки нормальной или несколько утолщенной плевры [6]. Бляшки всегда локализуются на париетальной плевре, чаще на задней стенке нижней части плевральной полости. На реберной плевре бляшки обычно расположены вдоль ребер, над ними и под ними и имеют эллипсовидную форму [6]. В верхушечных отделах плевральной полости и реберно-диафрагмальных сину­сах бляшек обычно не обнаруживают [6]. Тонкие бляшки лишь слегка выступают над поверхностью плевры и имеют серо-бе­лый оттенок, более толстые бляшки имеют кремовую окраску или цвет слоновой кости. Диаметр бляшек колеблется от не­скольких миллиметров до 10 см [6].

Микроскопически бляшки состоят из коллагеновой соедини­тельной ткани, имеющей небольшое число клеток [6, 8]. Капил­ляров в этой соединительной ткани мало, а по своему виду она напоминает грубую рогожку. Бляшки покрыты нормальным мезотелием. Бляшка всегда резко отграничена от здоровой ткани плевры [61. Окраска на эластин показывает, что тонкий слой, находящийся под бляшкой, соединяется со здоровой окружаю­щей соединительной тканью париетальной плевры. В значитель­ном числе бляшек имеются отложения извести [6]. Хотя при световой микроскопии нельзя выявить асбестовые тельца, элек-

Рис. 45. Передняя прямая рент­генограмма грудной клетки больного с резко выраженны­ми плевральными бляшками (поздняя стадия заболевания).

тронная микроскопия позволяет почти во всех бляшках увидеть множество субмикроскопических волокон.



Рентгенологические данные. Необызвествленные плевраль­ные бляшки обычно рентгенологически не выявляются [3, 4]. Наиболее ранним рентгенологическим признаком является ли­ния повышенной плотности, проходящая вдоль ребра (рис. 44) обычно VII или VIII [7,8, 10, II]. Увеличиваясь в размере, бляшка принимает выпуклую форму эллипса со сходящимися верхними и нижними границами, что типично для внеплевральных образований (рис. 45). Вертикально бляшки редко рас­пространяются более чем на 4 межреберных промежутка. Тол­щина бляшки колеблется от 1 до 10 мм и более, но чаще состав­ляет 1—5 мм. Плевральные бляшки обычно локализуются с двух сторон, часто симметрично. В верхушечных отделах плевры и реберно-диафрагмальных синусах бляшки образуются редко. На рентгенограмме грудной клетки плевральные бляшки лучше-всего просматриваются в тангенциальной проекции, в профиль, вдоль их длинной оси. На передней прямой рентгенограмме грудной клетки можно отчетливо видеть бляшку, расположен­ную на внутренней поверхности боковой части грудной клетки, так как в таком положении рентгеновский луч проходит через большую ее толщу. Необызвествленные плевральные бляшки лучше всего просматриваются при 110—140 кВ, а обызвествленные — при 80 кВ.

При направлении рентгеновского луча перпендикулярно к бляшке она находится во «фронтальной» или «передней» проек­ции. Однако следует иметь в виду, что в передней проекции не­большие необызвествленные бляшки увидеть трудно, так как они выявляются как неопределенного вида и неправильной формы тень, проходящая вдоль ребра. Во фронтальной проек­ции бляшка редко имеет правильную округлую форму, так как ее периферические участки неровно очерчены и похожи на край карты или лист лилии [7]. Из-за нечеткости очертания бляшка часто остается незамеченной или 'ее принимают за артефакт. Для выявления бляшек мы рекомендуем использовать косую проекцию. В косой проекции бляшки просматриваются в профиль.



Дифференциальная рентгенодиагностика. В от­дельных случаях плевральную бляшку трудно отличить от нор­мальной анатомической тени. На рентгенограмме в передней прямой проекции параллельно медиальной поверхности первых трех или четырех ребер вдоль боковой грудной стенки может просматриваться вертикальная линия средней интенсивности. Эта линия создается в результате наложения мышц, эндоторакальной фасции и жира, но ее можно отличить от плевральных бляшек, так как бляшки редко образуются выше III ребра и наиболее выражены на уровне VII и VIII ребер. Ниже уровня IV ребра максимальная ширина нормальной тени бляшки со­ставляет 1 мм.

Переднюю зубчатую и наружную косую мышцы живота (на рентгенограмме расположены рядом с ребрами) можно также принять за плевральные бляшки, так как они образуют цепочку теней в межреберных пространствах. Эти анатомические струк­туры чаще просматриваются над VIII ребром, но в отдельных случаях они могут располагаться и над V—IX ребрами. Надре­берные тени, образуемые мышцами, похожи на один или два четко очерченных треугольника или на две находящие друг на друга тени. Обычно эти тени легко отличить от теней, создавае­мых плевральными бляшками, так как у тени, создаваемой мышцами, одна сторона резко очерчена, а другая исчезает в окружающих мягких тканях. В некоторых случаях дифферен­циацию можно произвести только по рентгенограмме в косой проекции [7, II], так как в косой проекции эти тени исчезают. Утолщение плевры следует отличать от внеплевральных жиро­вых отложений [12], которые могут быть похожи на утолщение плевры над заднебоковой поверхностью ребра. Для дифферен­циации в этих случаях используется косая проекция.

Плевральные бляшки часто просматриваются на диафрагме. В передней прямой проекции бляшки обычно локализу­ются в средней трети купола диафрагмы и редко на расстоянии менее 2,5 см от боковой стенки грудной клетки. Большинство бляшек имеет округлую форму или похожи на пуговицу и при неравномерном сокращении диафрагмы их трудно распознать по очертанию купола диафрагмы.

Обызвествление плевры. Как уже указывалось, плевральные бляшки часто обызвествляются. Через 40 лет с момента контак­та с асбестом приблизительно у 40% больных наблюдается

Рис. 46. Обызвествленные плев­ральные бляшки. а — передняя прямая рентгенограмма грудной клетки больного, имевшего в течение 35 лет значительный контакт с асбестом: просматриваются обызвест­вление диафрагмы и нечетко выражен­ные двусторонние уплотнения в сред­ней части легочных полей, а также участки обызвествления в плевре; б— передняя правая косая проекция У того же больного; в — передняя левая косая проекция у того же больного. В косых проекциях участки обызвествления в плевре более четки. Обызвествленные плевральные бляшки могут иметь раз­личную форму.

рентгенологически выявляемое обызвествление плевры. Обызвествленные бляшки чаще видны на рентгенограмме, чем необызвествленные. Если рентгеновский луч направлен на бляш­ку под углом (тангенциально), то обызвествление похоже на плотную линию, обычно прерывистую, проходящую параллель­но грудной стенке, диафрагме или границе сердца (рис. 46). Поскольку в типичной субплевральной гиалиновой бляшке из­весть сосредоточена ближе к центру, то от внутренней поверх­ности ребра ее отделяет линия меньшей интенсивности. При фронтальном направлении рентгеновского луча получают пря­мое изображение обызвествленной бляшки, которая в этой проекции представляет собой неровную неправильной формы тень выраженной интенсивности (см. рис. 46, а). Для получения бо­лее четкого очертания обызвествленных бляшек рекомендуются снимки в косой проекции (см. рис. 46, б, в).

По сравнению с обычным рентгенологическим исследовани­ем более чувствительным методом выявления асбестовых бля­шек является компьютерная томография [13]. В группе из 36 больных с помощью компьютерной томографии поражение плевры было выявлено в 75% случаев, в то время как на обыч­ной рентгенограмме его обнаруживают лишь в 66% случаев [13], при этом КТ обнаруживала большую выраженность пора­жения плевры, чем рентгенография. В частности, легко выяв­лялось поражение медиастинальной плевры, и можно было от­личить плевральные бляшки от теней соседних нормальных структур. Компьютерная томография является также чувстви­тельным методом выявления обызвествления бляшек.



Дифференциальная диагностика. Контакт с асбестом явля­ется не единственной причиной локального утолщения или обызвествления плевры. Локальные, неопределенной формы, необызвествленные участки утолщения плевры могут наблюдаться при мезотелиоме, метастазировании в плевру, лимфоме или миеломе [7]. Утолщение плевры при этих заболеваниях обычно одностороннее. Локальное утолщение плевры и костная мозоль,. похожая на асбестовые плевральные бляшки, могут наблюдать­ся у больного с переломом ребра. В таких случаях изменения обычно односторонние, и о диагнозе свидетельствует деформи­рованное ребро [7]. Плевральные бляшки, как обызвествлен-ные, так и необызвествленные, могут образовываться ив случаях пневмокониозов, вызванных такими веществами, как тремолит талька (минеральный тальк), слюда, бакелит, известь, олово и кварц. Однако образование бляшек в этих случаях, вероятно, обусловлено одновременным контактом с асбестом [7].

Еще одной из основных причин диффузного обызвествления плевры является длительный воспалительный процесс в плевре, например, при гемотораксе, эмпиеме или повторном пневмото­раксе туберкулезной этиологии. В этих случаях развивается од­ностороннее утолщение плевры, которая, как коркой, покры­вается обширным слоем извести. Обычно утолщена висцераль­ная плевра, и отложение извести происходит на ее внутренней поверхности (рис. 47).



Значение рентгенологического обследования. Двустороннее образование плевральных бляшек и обызвествление плевры свидетельствуют о том, что больной контактировал с асбестом. Эти поражения плевры протекают бессимптомно и не влекут за собой потери трудоспособности. Поскольку эпидемиологические исследования подтвердили, что лица, контактировавшие с асбес­том, более подвержены заболеванию раком легкого, то наличие плевральных бляшек свидетельствует о необходимости прове­дения рентгенологического обследования больного каждые 6—

Рис. 47. Выраженное утолще­ние плевры слева на передней прямой рентгенограмме груд­ной клетки.

Внутренняя поверхность утолщения обызвествлена. Больного лечили по поводу туберкулеза легких путем создания повторных искусственных пневмотораксов.

12 мес с целью раннего выявления бронхогенного рака. Обыз­вествление плевры в сочетании с интерстициальными инфильт­ратами является признаком асбестоза.



Диффузное утолщение плевры

Контакт с асбестом не только провоцирует образование бляшек на париетальной плевре, но может привести к развитию диффуз­ного фиброза плевры. Хотя некоторые авторы рассматривают диффузный фиброз плевры как одно из проявлений асбестоза паренхимы [8], данная патология имеет существенное отличие. Диффузный фиброз плевры, в противоположность бляшкам, также поражает и реберно-диафрагмальные синусы. В патологический процесс вовлекается висцеральная плевра, что способствует сращению плевры (рис. 48). В результате у больного наблюдается значительное снижение легочной функ­ции, которое в связи с гиперкапнией может привести к дыха­тельной недостаточности. Частота диффузного фибро­за плевры гораздо меньше, чем плевральных бляшек. Hillerdal провел обследование рабочих асбестовой промышленности. При обследовании у 827 рабочих были выявлены плевральные бляшки, а прогрессирующее диффузное утолщение плевры бы­ло обнаружено только в 27 случаях.

У больных, контактировавших с асбестом, диффузный фиб­роз плевры часто развивается после доброкачественного плев­рального выпота (см. главу 18). Epier и соавт. [2] провели об­следование 1135 лиц, работавших в асбестовой промышленно­сти, у 44 из них было обнаружено диффузное утолщение плев­ры, превышающее 5 мм, почти у 50% больных с диффузным утолщением плевры ранее имелся выпот [2]. Из 35 рабочих с плевральным выпотом остаточное диффузное утолщение плевры

Рис. 48. На передней прямой рентгенограмме грудной клет­ки видно диффузное утолщение плевры и сглаживание левого реберно-диафрагмального си­нуса; больной в прошлом имел контакт с асбестом.

отмечалось в 54% случаев. Hillerdal [14] документально за­регистрировал, что у 4 из 27 больных с прогрессирующим утол­щением плевры заболевание началось с образования доброка­чественного плеврального выпота. Диффузной утолщение плев­ры, вызванное контактом с асбестом, почти всегда распростра­няется на реберно-диафрагмальные синусы и бывает двусторон­ним, хотя первоначально утолщение могло быть односторонним. Утолщение начинается у основания легкого и может прогресси­ровать с различной скоростью. Утолщение верхушечных отделов плевры также может быть значительным [14]. Хотя на обычной рентгенограмме в большинстве случаев обызвествление плевры выявить трудно, его можно обнаружить с помощью компьютер­ной томографии [15]. У многих больных с диффузным фибро­зом плевры КТ не выявляет внутрилегочный фиброз [15].

У больных с диффузным утолщением плевры наблюдается значительное снижение ЖЕЛ [15, 16]. Повторные исследования легочной функции показали, что при данной патологии ЖЕЛ снижается быстрее, чем это обычно происходит с возрастом [15]. У больных с диффузным утолщением плевры происходит увеличение эластической тяги легких; полагают, что снижение ЖЕЛ вызвано фиброзом плевры, который препятствует расправлению легкого [15]. Диффузионная способность при данной па­тологии снижена, но если ее скорригировать в соответствии с объемом легкого, то в большинстве случаев она будет выше нормы [15].

Оптимальных методов ведения больных с прогрессирующим фиброзом плевры, вызванным контактом с асбестом, не из­вестно. Wright и соавт. [15] высказали предположение, что, ве­роятно, больным с данной патологией показана декортикация^ так как у них увеличена эластическая тяга легкого, а диффузи­онная способность, если ее скорригировать в соответствии с-объемом легкого, находится в пределах нормы [15]. Hillerdal [14] произвел декортикацию 4 больным с прогрессирующим фиброзом плевры, и только у одного из них отмечалось субъ­ективное улучшение [14]. Отсутствие улучшения он объяснил наличием сопутствующего фиброза паренхимы.

ФИБРОТОРАКС

Интенсивный воспалительный процесс в плевре может сопро­вождаться образованием на висцеральной плевре толстого слоя плотной фиброзной ткани. В этом случае говорят о развитии фиброторакса. В результате значительного утолщения плевры гемиторакс уменьшается в объеме, его подвижность снижается [17]. При прогрессировании заболевания сокращаются межре­берные промежутки, уменьшаются размеры гемиторакса, средо­стение смещается в ипсилатеральную сторону. При рентгено­логическом обследовании обнаруживают, что легкое покрыто одинаковой толщины швартой. Внутренняя поверхность шварты может быть обызвествлена (см. рис. 47), что позволяет точно определить толщину шварты [18]. Три основных причины фиб­роторакса: гемоторакс, туберкулез и бактериальная инфекция в легких [19], но в некоторых случаях он может развиться в результате панкреатита [20], сосудистого коллагеноза [21] и уремии [22]. Фиброторакс ведет к значительному нарушению легочной функции. Нарушение легочной функции более выраже­но, чем можно предположить, судя по степени поражения плев­ры [23]. Утолщение плевры в области реберно-диафрагмальных синусов может вызвать значительное изменение кровотока в легких. При обычном исследовании легочной функции можно выявить как незначительную, так и выраженную дисфункцию вентиляции. Следует отметить, что кровоток на пораженной стороне снижен значительнее, чем вентиляция [17]. Обследо­вание 127 больных показало [17], что среднее потребление 02 на пораженной стороне составляло 19% от общего потребления кислорода, в то время как средний показатель вентиляции со­ставлял 33% от общей величины. Это наблюдение отличает данную патологию от поражения паренхимы, при котором наб­людается одинаковая степень снижения потребления 02 и вен­тиляции [17]. При тяжелой степени фиброторакса и перфузия, и вентиляция на пораженной стороне отсутствуют [17].



Лечение

Единственным способом лечения фиброторакса является декор­тикация, которая обеспечивает удаление фиброзной шварты с висцеральной плевры. Степень функционального улучшения пос­ле декортикации может быть различной [17, 19, 23]. Она опре­деляется степенью поражения находящегося под швартой лег­кого [17, 23]. При отсутствии поражения паренхимы ЖЕЛ пос­ле декортикации может увеличиться более чем на 50%, но у больных с обширным поражением паренхимы декортикация мо­жет даже привести к снижению ЖЕЛ. В случаях продолжительного фиброторакса декортикация все же может обеспечить улучшение функции легких. Описан один случай, когда у боль­ного с фибротораксом, наблюдавшимся в течение 44 лет, после декортикации наступило значительное субъективное улучше­ние [23].

В каких случаях показана декортикация? Больным с недав­но развившимся гемотораксом (см. главу 21), туберкулезным плевритом (см. главу 10) или эмпиемой, поддающейся лечеб­ным мероприятиям (см. главу 9), декортикация не показана, поскольку утолщение плевры через несколько месяцев нередко рассасывается. Декортикация рекомендуется больным, у кото­рых утолщение плевры сохраняется или наблюдается его прогрессирование в течение по крайней мере 6 мес. Если в течение нескольких месяцев сохраняется утолщение плевры или одышка мешает жизнедеятельности больного, в таких случаях показана декортикация, за исключением больных с обширным поражени­ем паренхимы. Декортикация является серьезным хирургиче­ским вмешательством и ее нельзя производить у ослабленных больных. В группе из 141 больного [19], которым была произве­дена декортикация, летальность составила 3,5%.

1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   31


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница