1. анатомия плевры



страница24/31
Дата14.08.2016
Размер4.88 Mb.
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   31

ПАНЦИРНОЕ ЛЕГКОЕ

В результате воспаления висцеральная плевра может покрыть­ся фиброзной швартой. Такая шварта может препятствовать расправлению находящегося под ней легкого [40, 41]. В таком случае говорят о панцирном легком. Когда легкое покрыто швартой, внутриплевральное давление становится еще более от­рицательным, так как грудная стенка втянута внутрь. От­рицательное давление вызывает увеличение образования плев­ральной жидкости и снижает резорбцию плевральной жидкости (см. рис. 3), что ведет к хроническому плевральному выпоту.

Частота образования плеврального выпота у больных с пан­цирным легким неизвестна, но, вероятно, она гораздо выше, чем обычно предполагают. Первичное воспаление плевры чаще является результатом пневмонии или гемоторакса, но может быть связано со спонтанным пневмотораксом, торакальной опе­рацией, уремией или сосудистым коллагенозом. Присутствие в плевральной полости в течение многих месяцев транссудативной плевральной жидкости, вероятно, вызывает образование шварты на висцеральной плевре, что ведет к развитию панцир­ного легкого.

У больных с плевральным выпотом и панцирным легким в связи с дисфункцией, вызванной ограничением вентиляции, на­блюдается затрудненное дыхание, но в некоторых случаях плев­ральный выпот не дает каких-либо симптомов. Такие симптомы острого воспалительного процесса, как плевральные боли и ли­хорадка, абсолютно не типичны при данном заболевании, но часто больные отмечают, что у них наблюдались подобные симп­томы в прошлом. Характерной чертой плеврального выпота при панцирном легком, как указывают различные авторы, является сохранение его размеров от исследования к исследованию [40J. После торакоцентеза наблюдается быстрое накопление жидко­сти до прежнего уровня. Хотя можно было бы ожидать, что плевральная жидкость при панцирном легком должна быть экс­судатом, так как в процесс вовлечена плевра, обычно у таких больных плевральный выпот является экссудатом, близким к транссудату. Отношение содержания белка в плевральной жид­кости к его содержанию в сыворотке крови составляет около ОД а отношение уровня ЛДГ в плевральной жидкости к ее уровню в сыворотке крови составляет около 0,6. Содержание глюкозы в плевральной жидкости находится в пределах нормы, число лейкоцитов — менее 1000/мм3, преобладают мононуклеарные клетки.

Диагноз плеврального выпота, связанного с панцирным лег­ким, следует иметь в виду у каждого больного с нерассасываю­щимся хроническим плевральным выпотом, особенно, если у не­го в прошлом были пневмония, пневмоторакс, гемоторакс или торакальная операция. Утолщение висцеральной плевры можно выявить в результате введения в плевральную полость при ди­агностическом торакоцентезе 200—400 мл воздуха. В установ­лении диагноза помогает определение внутриплеврального дав­ления, которое проводят после удаления жидкости при терапев­тическом торакоцентезе (см. главу 23). Внутриплевральное давление низкое и по мере удаления жидкости из плевральной полости у больных с панцирным легким оно очень быстро сни­жается. Если вначале внутриплевральное давление ниже —10 см вод. ст. или если оно снижается со скоростью 20 см вод. ст. при удалении 1000 мл жидкости, это свидетельствует о наличии у больного панцирного легкого, если только у него нет обструкции бронхов или злокачественного поражения плев­ры [42].

Окончательный диагноз панцирного легкого можно поста­вить только после выполнения торакотомии или декортикации^ поскольку в результате должно произойти расправление легко­го, которое заполнит плевральную полость. Данная операция является методом лечения, но, вероятно, она не показана боль­ным с бессимптомным течением процесса. Таких больных сле­дует держать под наблюдением, чтобы выяснить, соответствуют ли клиническая картина, данные лабораторных исследований плевральной жидкости и значения внутриплеврального давле­ния поставленному диагнозу [42].



ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Плевральный выпот может возникнуть как осложнение тера­певтического облучения грудной клетки. Bachman и Macken наблюдали за 200 больными, которым было произведено облучение гемиторакса (40—60 Гр) по поводу рака молочной желе­зы [43]. Из данного числа больных у II (5,5%) в отдаленном периоде образовался плевральный выпот, который ввиду отсут­ствия других явных причин был отнесен за счет лучевой тера­пии [43]. У всех больных выпот образовался через 6 мес после завершения лучевой терапии и сопровождался лучевым пневмонитом [43]. Характеристики плевральной жидкости больных с плевритом, вызванным лучевой терапией, еще четко не опре­делены, но имеются сведения, что это экссудат с большим со­держанием мезотелиальных клеток [44]. У большинства боль­ных образовавшийся выпот был небольшим, но в одном случае .выпот занимал около 50% гемиторакса. У 4 из II больных произошло спонтанное рассасывание выпота в сроки от 4 до 23 мес. У остальных больных плевральный выпот сохранялся, но за период наблюдения (10—40 мес) его объем постепенно уменьшался.



ЭЛЕКТРООЖОГИ

У лиц, получивших обширные электроожоги, может также обра­зоваться плевральный выпот. Если место контакта при ожоге находилось на грудной клетке, повреждается плевра. Плевраль­ный выпот при повреждении плевры образуется в течение 1-й недели после ожога, одновременно у больного может развиться пневмонит [45]. Образующийся при этом плевральный выпот обычно является экссудатом и через несколько месяцев он по­степенно рассасывается.

ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

Плевральный выпот может образоваться при обструкции мочевыводящих путей [46—47]. Все зарегистрированные случаи по­добных выпотов наблюдались у больных с ретроперитонеальными уриномами. Baron и соавт. [46] сообщили, что в Barnes Hospital в Сент-Луисе в течение 6 лет было зарегистрировано 5 случаев подобных выпотов [46]. В двух случаях уриномы раз­вились в результате обструкции мочевыводящего тракта, у двух .других больных — после нефростомии с подкожным введением катетера и у одного больного — в результате спонтанной перфо­рации мочеточника. У всех больных после обструкции мочевыводящих путей наблюдалось быстрое накопление плевральной жидкости. После ликвидации обструкции плевральный выпот

•быстро рассасывался [46]. Одновременно произведенные изме­рения содержания креатинина в плевральной жидкости и в сыворотке крови показали, что его содержание в плевральной жид­кости было выше, чем в сыворотке только у больных с уринома­ми. Механизм накопления плевральной жидкости неизвестен но полагают, что происходит ретроперитонеальное движение жидкости в плевральную полость или трансдиафрагмальное ее поступление через лимфатические сосуды.

ЯТРОГЕННЫЙ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

В отдельных случаях плевральный выпот образуется при не­удачном медицинском вмешательстве. Самой распространенной причиной ятрогенного плеврального выпота является неточное чрескожное введение катетера в центральную вену и его попа­дание в средостение или плевральную полость. Плевральный выпот может образоваться при катетеризации яремной [48] и подключичной вены [49, 50]. При разрыве или проколе одного из сосудов плевральная жидкость может быть очень кровавой [50]. В то же время в других случаях плевральных выпотов ятрогенного происхождения плевральная жидкость может быть чистой, без примесей крови или с небольшой примесью крови,. а ее состав может не отличаться от внутривенно вводимой боль­ному жидкости. Разумеется, если вводят кровь, то плевраль­ная жидкость может быть кровянистой даже при отсутствии значительного кровотечения из поврежденного сосуда в плев­ральную полость [51]. Возможность неудачной катетеризации центральных вен следует иметь в виду у всех больных, у кото­рых при переливании крови наблюдается быстрое накопление плевральной жидкости. Диагностический торакоцентез у таких больных выявляет кровь или жидкость, идентичную той, что вводили внутривенно. В любом случае катетер из центральной вены следует удалить. При наличии свежей крови необходимо немедленно дренировать плевральную полость. Если же крово­течение не прекращается, может потребоваться пробная торакотомия [50].

Плевральный выпот может образоваться как осложнение аортографического исследования брюшной аорты [52]. Это обычно небольшой плевральный выпот, который выявляется на рентгенограмме в положении лежа [52]. Полагают, что данный выпот образуется в результате прохождения иглы через ниж­нюю часть плевральной полости. Экссудативный плевральный выпот образуется в результате раздражения плевральной по­лости экстравазально введенным контрастным веществом. Плев­ральный выпот, образующийся при аортографии брюшной аор­ты, в отдельных случаях может быть очень кровянистым, что, вероятно, является результатом попадания крови из аорты в плевральную полость. В таких случаях обычно достаточно про­извести больному терапевтический торакоцентез, так как кро­вотечение останавливается спонтанно [52],

19. ПНЕВМОТОРАКС

Пневмоторакс—наличие воздуха в плевральной полости, меж­ду легким и грудной стенкой. Пневмоторакс может быть спон­танным, возникающим без предшествующего травматического воздействия или других явных причин, и травматическим, вы­званным прямой или опосредованной травмой грудной клетки. Подвидом травматического пневмоторакса является ятрогенный пневмоторакс, который возникает как непреднамеренное или не­избежное следствие диагностического или терапевтического вме­шательства. Спонтанные пневмотораксы в свою очередь подраз­деляются на первичные и вторичные. Первичные возникают у ранее здоровых лиц, вторичные же являются осложнением имеющегося заболевания легких, чаще всего хронического обструктивного характера.



ПЕРВИЧНЫЙ СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС Частота

Вероятно, самые полные данные относительно частоты спонтан­ного пневмоторакса получены при обследовании всех жителей округа-Олмстед, шт. Миннесота. В период с 1959 по 1978 г. в этом округе с населением около 60 000 было зарегистрировано 77 случаев первичного пневмоторакса. Для мужчин показатель составил 7,4/100000, а для женщин—1,2/100000 в год. Если эти данные экстраполировать на все население США (прибли­зительно 200 000 000 человек), то можно предположить, что чис­ло новых случаев первичного спонтанного пневмоторакса соста­вит 8600 в год.



Этиологические факторы

Первичный спонтанный пневмоторакс возникает в результате разрыва субплевральных эмфизематозных булл, обычно распо­ложенных в верхушечных отделах легкого [2]. Gobbel и соавт. [3] выполнили 31 операцию по поводу первичного спонтанного пневмоторакса, и у всех больных обнаружили субплевральные буллы. Следует отметить, что внимательное изучение рентгенов­ского снимка грудной клетки позволяет заметить присутствие таких небольших субплевральных пузырей. Патогенез их не­ясен, это или врожденные аномалии, или результат воспали­тельного процесса в бронхиолах или нарушения коллатеральной вентиляции [5].

Больные с первичным спонтанным пневмотораксом обычно выше ростом и с меньшей массой тела, чем больные контроль­ной группы. Withers и соавт. [6] обследовали призывников в армию, имевших пневмоторакс, и выявили, что больные с пнев­мотораксом были на 2 дюйма (5 см) выше и имели массу тела на 25 фунтов (11,3 кг) меньше, чем средний призывник. По­скольку градиент внутриплеврального давления между основа­нием и верхушкой легкого у лиц высокого роста больше (см. главу 2), альвеолы верхушечных отделов легких у таких людей испытывают в среднем большее растяжение. Через какой-то пе­риод времени это может привести к образованию у генетически предрасположенных высоких субъектов субплевральных пузы­рей. В литературе есть несколько сообщений о семейных слу­чаях пневмоторакса. В одном из них приводятся данные о том, что лица с HLA-гаплотипом А2В40 имеют большую подвержен­ность развитию пневмоторакса [7]. В нескольких сообщениях есть информация о том, что курящие также более склонны к развитию первичного спонтанного пневмоторакса: 368 (92%) из 402 обследованных больных с первичным спонтан­ным пневмотораксом были курящими или курили в прошлом.

Патофизиологические характеристики

В течение всего дыхательного цикла в плевральной полости сохраняется отрицательное давление по сравнению с атмосфер­ным. Отрицательное давление является результатом естествен­ной способности легких спадаться, а грудной клетки — расши­ряться. Объем легких в состоянии покоя, или функциональная остаточная емкость (ФОЕ), представляет собой такой объем, при котором движение грудной клетки вовне является равным, но противоположным по направлению движению легких во­внутрь. На рис. 41 ФОЕ составляет 36% от жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Альвеолярное давление всегда больше внутриплеврального., Поэтому при возникновении сообщения между альвеолами и плевральной полостью воздух будет направляться из альвеол в плевральное пространство до тех пор, пока существует градиент давления или не будет устранен дефект.

Влияние пневмоторакса на объем гемиторакса и легкого представлено на рис. 41. На данном примере видно, что в плев­ральное пространство вошло столько воздуха, что давление на выходе в плевральной полости возросло с —5 до —2,5 см вод. ст. Объем легкого на выдохе (точка Б) снизился с 36 до 11% от ЖЕЛ, в то время как объем гемиторакса на выдохе (точка В) увеличился с 36 до 44% от ЖЕЛ. Общий объем пневмоторакса равен 33% ЖЕЛ, из которых 25% отражают уменьшение объ­ема легкого, а 8%—увеличение объема гемиторакса.

Основным проявлением пневмоторакса является уменьшение ЖЕЛ и Рао2. Здоровые люди достаточно хорошо переносят

уменьшение ЖЕЛ. Однако, если функция легких была наруше­на до возникновения пневмоторакса, то уменьшение ЖЕЛ мо­жет привести к развитию дыхательной недостаточности с альееолярной гиповентиляцией и респираторным ацидозом.



Рис. 41. Влияние пневмоторакса на объем легкого и гемиторакса. Детальное описание приводится в тексте.

У большинства больных с пневмотораксом наблюдается уменьшение Paog и увеличение альвеолярно-артериальной кис­лородной разницы (ААКР). В одной из серий наблюдений у 9 (75%) из 12 больных Pao2 было ниже 80 мм рт. ст., а у 2— ниже 55 мм рт. ст. [11.В той же группе у 10 (83%) из 12 боль­ных наблюдалось увеличение ААКР. У больных с обширным пневмотораксом отмечалось более значительное уменьшение Pao2 [11]. При экспериментальном пневмотораксе, созданном на бодрствующих собаках, находящихся в положении стоя, пу­тем введения в плевральную полость N2 в количестве 50 мл/кг, средняя величина Pao2 уменьшилась от 86 до 51 мм рт. ст. [12]. Уменьшение Pao2, вероятно, является результатом воз­никновения анатомических шунтов и областей с низким вентиляционно-перфузионными показателями в частично ателектазированном легком. Когда Norris с соавт. [11] дали своим 12 больным 100% кислород, средняя величина анатомического шунта у них составила 10%. При более обширном пневмоторак­се наблюдались более выраженные шунты. Пневмотораксы, за­нимающие менее 25% гемиторакса, не связаны с увеличением шунтов.

В эксперименте на животных Moran и соавт. [12] показали, что при пневмотораксе относительная перфузия легких не ме­нялась, но отмечалось снижение вентиляции ипсилатерального легкого, что вело к уменьшению вентиляционно-перфузионных показателей на стороне пневмоторакса. Anthonisen сообщил, что при пневмотораксе в легких наблюдается равномерная обтурация дыхательных путей при низких объемах легких, и, вероятно, обтурация дыхательных путей является основной причиной на­рушения вентиляции при спонтанном пневмотораксе [13J.

В результате лечения пневмоторакса Pao2 обычно улучшает­ся. В экспериментальном исследовании Moran и сотр. [12J средние величины Рао2 при искусственном пневмотораксе сни­жались от 86 до 51 мм рт. ст., но после удаления воздуха они сразу же возвращались к исходному значению. У больных нормализация Pao2 происходит в течение более длительного пе­риода. Через 30—90 мин после удаления воздуха из плевраль­ной полости у 3 больных, у которых первичный анатомический шунт превышал 20%, наблюдалось его уменьшение более чем на 10%, но тем не менее у всех больных шунт был более 5%. У 3 других больных с анатомическими шунтами от 10 до 20% не наблюдалось изменений в шунтах после удаления воз­духа. Сроки наступления улучшения могут быть связаны с продолжительностью пневмоторакса.

Патофизиологические особенности напряженного пневмото­ракса будут рассмотрены в последующих разделах данной главы.



Клиническая картина

Основными симптомами первичного спонтанного пневмоторакса являются боли в грудной клетке и одышка. В группе из 39 боль­ных, обследованных Vail и сотр. [14], у всех больных наблю­дались или боли в грудной клетке, или одышка. Оба симптома были зарегистрированы у 25 (64%) больных. Seremetis [10] отмечает, что боли в грудной клетке наблюдались у 140 (90%) из 155 обследованных им больных. Боли в грудной клетке обыч­но начинаются внезапно и локализуются на стороне пневмото­ракса. В редких случаях больной не испытывает болей и от­сутствует одышка. В наблюдениях Seremetis [10] 5 (3%) боль­ных жаловались только лишь на общее недомогание. О случаях синдрома Горнера сообщалось как о редком осложнении спон­танного пневмоторакса и, вероятно, появление этого синдрома является результатом растяжения симпатического ганглия при изменении положения средостения [15].

Первичный спонтанный пневмоторакс обычно развивается, когда больной находится в состоянии покоя. По данным O'Наrа [8] и Seremetis [10], только в 24 (9%) из 258 случаев пневмо­торакс развился во время значительной нагрузки. Многие боль­ные со спонтанным пневмотораксом не обращаются за меди­цинской помощью сразу после возникновения симптомов. В од­ной из серий наблюдений у 18% больных симптомы отмечались в течение недели и более, прежде чем они обратились за меди­цинской помощью [10], в другой же работе сообщалось, что 46% больных обратились к врачу более чем через 2 дня после появления симптомов [8]. Если симптомы наблюдались более 3 дней, не следует производить дренирование с помощью насо­са в связи с большой вероятностью развития отека легкого (см. последний раздел данной главы).

Физикальные изменения. Характерна умеренная тахикардия. Если частота пульса превышает 140 ударов или наблюдается гипотензия или цианоз, следует заподозрить напряженный пнев­моторакс (см. ниже раздел, посвященный напряженному пнев­мотораксу). Осмотр грудной клетки показывает, что сторона ло­кализации пневмоторакса увеличена в объеме по сравнению с противоположной стороной и менее подвижна во время дыха­тельного акта. Тактильно определяемое голосовое дрожание от­сутствует, перкуссия гиперрезонантна, дыхательные шумы на стороне поражения снижены или вовсе отсутствуют. Возможно контралатеральное смещение трахеи. При правостороннем пнев­мотораксе нижний край печеночной тупости может быть сме­щен вниз.

Изменения на ЭКГ. У больных со спонтанным пневмоторак­сом могут наблюдаться обусловленные им изменения на ЭКГ. При обследовании 7 больных со спонтанным левосторонним пневмотораксом Walston и сотр. [16] обнаружили смещение электрической оси сердца вправо, уменьшение вольтажа зуб­ца R, уменьшение амплитуды QRS и инверсию зубца Т в прекордиальных отведениях. Эти изменения не следует путать с проявлениями острого субэндокардиального инфаркта мио­карда.

Диагностика

У молодых людей высокого роста и астенического телосложе­ния предположительный диагноз может быть поставлен на ос­новании анамнеза и физикального осмотра больного. Подтверж­дается диагноз рентгенологически (см. рис. 14). В сомнитель­ных случаях в установлении диагноза могут помочь рентгено­граммы в боковой проекции в положении лежа и при полном выдохе. У 10—20% больных наблюдается сопутствующий плев­ральный выпот, обычно небольшой, рентгенологически опреде­ляемый в виде горизонтального уровня жидкости [10, 14].



Определение степени коллапса легкого

При лечении больного с пневмотораксом необходимо устано­вить степень коллапса легкого. Объем легкого и гемиторакса приблизительно пропорциональны кубу их диаметров. Таким образом, степень коллапса можно определить, измерив средний диаметр легкого и гемиторакса, возведя эти величины в куб и найдя их соотношение. Например, на рис. 14 средний диаметр гемиторакса составляет 10 см, а расстояние между легким и грудной стенкой — 4 см. Поэтому соотношение диаметров, воз-веденных в куб, 63:103 составит 22%. Это означает, что пнев­моторакс занимает около 80% объема, хотя на первый взгляд он не выглядит таким обширным.



Рецидивирующий пневмоторакс

У больного с первичным спонтанным пневмотораксом имеется опасность его рецидива. Gobbel и сотр. [3] в течение 6 лет наблюдали за 119 больными со спонтанным пневмотораксом. Было выявлено, что из 110 больных, которым не была произве­дена торакотомия во время первого пневмоторакса, рецидив пневмоторакса с той же стороны наблюдался у 57 (52%) боль­ных. Если торакотомию не делали, то частота 2-го и 3-го реци­дива соответственно составляет 62 и 83%. Seremetis [10] на основании короткого периода наблюдения указал, что частота рецидивов после первого спонтанного пневмоторакса составила 41Уо. Larrien и соавт. [17] сообщили, что из числа 63 больных, леченных лишь методом дренирования, в течение одного года после пневмоторакса рецидивы наблюдались в 23% случаев. По данным Gobbel и соавт. [3], среднее время между первым и вторым пневмотораксом составило 2,3 года, а по данным Sere-metis [10], средний интервал между рецидивами был 17 мес.



Лечение

При лечении больных с первичным спонтанным пневмотораксом преследуют две цели: 1) выведение воздуха из плевральной полости; 2) снижение вероятности развития рецидива. Если про­сачивание воздуха из альвеол в плевральную полость отсутст­вует, то по причинам, перечисленным в главе 2, воздух будет рассасываться. Однако самопроизвольное рассасывание проис­ходит медленно. Kircher и Swartzel [18] подсчитали, что каж­дые 24 ч рассасывается 1,25% от объема гемиторакса. Поэто­му для полного рассасывания воздуха, занимающего 15% объ­ема гемиторакса, требуется 12 дней. .Несомненно, введение большого количества кислорода увеличит скорость рассасыва­ния воздуха в плевральной полости [19] (см. главу 2). В связи с низкой скоростью рассасывания воздуха всем больным, у ко­торых пневмоторакс занимает более 15% гемиторакса, показано дренирование методом торакостомии.



Торакостомия и дренирование. Большинству больных с пер­вичным спонтанным пневмотораксом показано дренирование ме­тодом торакостомии, так как это обеспечивает быстрое выведе­ние воздуха из плевральной полости. Дренаж следует вводить в самую верхнюю часть плевральной полости, где собирается остаточный воздух. Общие правила дренирования изложены в главе 24. Дренирование методом торакостомии является эффек­тивным средством удаления воздуха из плевральной полости, если дренаж введен правильно. В группе из 81 больного проса­чивание воздуха после нескольких дней дренирования наблюда­лось только у 3 больных (4%). Средняя продолжительность госпитализации больных данной группы составила всего 4 дня (от 3 до 6 дней). Хотя может показаться, что введенный дренаж, оказывая раздражающее действие на плевру, отчасти будет способствовать плевродезу и снижению вероятности раз­вития рецидива, анализ данных показал, что частота случаев рецидивирующего пневмоторакса одинакова, независимо от то­го, использовался ли при лечении только постельный режим или торакостомия и дренирование [10].

Торакотомия. Если просачивание воздуха не прекращается или легкое не расправляется через 5 дней после начала дрени­рования методом торакостомии, следует подумать об открытой торакотомии с ушиванием булл в верхушечных отделах легкого и скарификацией плевры. Торакотомия не только позволяет не­медленно решить проблему, но и снизить вероятность развития рецидива. Сравнение данных 4 различных наблюдений показы­вает, что из 108 больных, которым была выполнена торакото­мия по поводу спонтанного пневмоторакса, только у одного больного наблюдался рецидив на той же стороне [3,8, 10, 17j, В другой серии наблюдений из 362 больных, которым была вы­полнена плеврэктомия париетальной плевры, рецидив отмечен только у 2 из 310 больных, наблюдавшихся в среднем 41/2 года [20]; приведены данные о низкой летальности и малом числе осложнений после оперативного вмешательства [20]: из 362 слу­чаев торакотомии данной серии наблюдений был только один летальный исход, а средняя продолжительность госпитализации составила лишь 6 дней. При скарификации плевры используют­ся различные методы: от удаления висцеральной и париетальной плевры до простого растирания плевры сухой губкой. Все эти методы достаточно эффективны [8], но, поскольку растирание сухой губкой менее травматично, чем удаление плевры, и не влияет на качество торакотомии, это метод выбора.



Поделитесь с Вашими друзьями:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   31


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница