1. анатомия плевры




страница23/31
Дата14.08.2016
Размер4.88 Mb.
1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   31

Бромокриптин

Бромокриптин, агонист рецепторов допамина, иногда использу­ется при продолжительном Курсе лечения болезни Паркинсона, Данный препарат также может выступать в качестве антаго­ниста серотина [9], как и метизергид. Продолжительный прием бромокриптина, вероятно, может вызвать изменения в легких и плевре [9, IOJ. Rinne [10] проанализировал рентгенограммы грудной клетки 123 больных, принимавших бромкриптин по поводу болезни Паркинсона, и обнаружил, что у 7 наблюдались плевральный выпот, утолщение плевры и инфильтраты в лег­ких [10]. Трое из этих больных продолжали прием препарата» получая, кроме него, еще кортикостероиды, и их состояние улучшилось. Двое других продолжали принимать бромокриптин,, но без кортикостероидов; ухудшения их состояния не наблюда­лось. У двух других больных, которые прекратили прием бромо­криптина, отмечалось исчезновение симптомов заболевания и изменений на рентгенограмме. Не ясно, является ли заболева­ние легких и плевры у этих больных результатом приема бро­мокриптина или какого-либо другого лекарственного препарата» который принимали эти больные.



Прокарбазин

Прокарбазина гидрохлорид (матулан) — производное метилгидралазина, является эффективным средством лечения лим­фогранулематоза и других видов лимфом. В литературе име­ются сообщения о двух случаях легочно-плевральной реакции, наблюдавшейся после приема прокарбазина, проявлявшейся кашлем, ознобом, одышкой, двусторонними инфильтратами и плевральным выпотом [II, 12]. В обоих случаях возобновление приема прокарбазина вновь вызвало образование инфильтра­тов и плеврального выпота. Для обоих больных была харак­терна эозинофилия в периферической крови. Через несколько дней после прекращения приема препарата наблюдалось исчез­новение симптомов и изменений их на рентгенограмме [11, 12]. Данный синдром, вероятно,, идентичен' синдрому, вызванному приемом нитрофурантоина.



Метотрексат

В литературе имеется одно сообщение об образовании плевраль­ного выпота у больного, получавшего метотрексат по поводу трофобластной опухоли [13]. Walden и соавт. лечили метотрексатом 317 больных с трофобластной опухолью (50 мг/сут внутримышечно) с последующим введением фолиевой кислоты. У 14 больных данной группы после 2—5 инъекций появились плевральные боли [13]. У 4 из 14 больных образовался также плевральный выпот, но эозинофилия в периферической крови не наблюдалась. Механизм возникновения плеврита у данных больных не известен.



Практолол

Практолол — бета-адреноблокатор, он был изъят из употребления в 1976 г., когда были получены данные о его токсичности, не­благоприятном воздействии на зрение, слух, кожу и брюшину [14]. В одном сообщении приводится описание 6 случаев раз­вития склерозирующего перитонита после приема практолола. Заболевание сопровождалось развитием фиброзного утолщения плевры [14]. У некоторых больных наблюдалось затрудненное дыхание, приводящее к потере трудоспособности.

Можно предположить, что другие лекарственные средства и агенты окружающей среды также способны вызвать обшир­ные фиброзные изменения плевры.

18. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ ПРИ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВОЗДЕЙСТВИЕ АСБЕСТА

Контакт с асбестом, несомненно, обусловливает образование доброкачественного экссудативного плеврального выпота вос­палительного характера.



Частота

Epier и соавт. провели анализ историй болезни 1135 рабочих асбестового производства, которых они наблюдали в течение нескольких лет. В результате анализа было выявлено, что 35 (3%) из этих рабочих имели плевральный выпот, который нельзя было объяснить какой-либо другой причиной [1]. В груп­пе контроля, включавшей 717 человек, необъяснимых случаен плевральных выпотов не было. Авторы выявили прямую зави­симость между степенью контакта с асбестом и образованием плеврального выпота. У больных, имевших значительный кон­такт с асбестом, число случаев плевральных выпотов состави­ло 9,2, со средней степенью контакта с асбестом—-3,9, а с низ­кой—0,7 на 1000 человеко-лет [1]. Плевральный выпот при контакте с асбестом образуется раньше, чем возникают плев­ральные бляшки или обызвествление плевры. Так, у многих больных плевральный выпот образовался через 5 лет после начала контакта и через 20 лет почти у всех больных [1]. В противоположность этому плевральные бляшки и обызвест­вление плевры отмечаются не раньше чем через 20 лет после начала контакта с асбестом.



Патогенез и патоморфологические характеристики

Патогенез образования плеврального выпота в результате кон­такта с асбестом не известен, но, вероятно, он сходен с пато­генезом образования плевральных бляшек, описанных в гла­ве 22. По данным Epier и соавт. [1], 20% больных имеют плев­ральные бляшки. Макроскопические признаки у больных с плевральным выпотом, вызванным контактом с асбестом, четко не определены. Mattson [2] произвел плевроскопическое иссле­дование у 9 больных и обнаружил, что у всех из них висце­ральная плевра оставалась неизмененной, в то время как париетальная плевра была воспалена. Gaensler и Kaplan сообщили, что у всех больных они наблюдали утолщение и париеталь­ной, и висцеральной плевры, а также облитерацию плевральной полости [3]. Вероятно, различия между этими двумя группами наблюдений обусловлены тем, что во втором случае длительность заболевания была больше. Микроскопическое исследова­ние плевры позволяет выявить хронический фиброзный плев-1рит с различной степенью воспаления и васкуляризации в за­висимости от интенсивности воспалительного процесса [3, 4].



Клиническая картина

У больных с плевральным выпотом, образовавшимся в резуль­тате контакта с асбестом, симптомов заболевания удивительно мало [1, 4]. В группе из 35 больных [1] в 66% случаев забо­левание протекало бессимптомно, в 17% случаев больные жа­ловались на плевральные боли и 9%—на одышку. Mattson [2j сообщил, что, по его наблюдениям, больные часто жаловались на чувство тяжести в груди. Большинство из больных, описан­ных Gaensler [3], жаловались на плевральные боли или про­грессирующую одышку, но это были те больные, которые обра­тились к врачу по поводу имевшейся симптоматики. В других же случаях диагноз был поставлен на основании данных рент­генологического исследования грудной клетки.

На рентгенограмме грудной клетки обычно можно выявить плевральный выпот как среднего, так и небольшого размера. В 10% случаев образуется двусторонний плевральный выпот [1]. Приблизительно у 20% больных имеются плевральные бляшки; что касается обызвествления плевры, то оно наблю­дается менее чем в 5% случаев. Приблизительно у 50% боль­ных имеются признаки асбестоза паренхимы [1, 3].

Плевральная жидкость больных представляет собой сероз­ный или серозно-геморрагический экссудат [2]. Число лейко­цитов в плевральной жидкости может достигать 28 000/мм3, преобладают полиморфноядерные лейкоциты или мононуклеар-ные клетки [3]. По одним данным, в 5 из 11 случаев в плев­ральной жидкости содержалось более 50% эозинофилов, в двух случаях эозинофилов было 15—17%. Для того чтобы сделать вывод, что эозинофилия в плевральной жидкости характерна для плевральных выпотов, образовавшихся в результате кон­такта с асбестом, требуются дополнительные исследования.



Диагностика

Диагноз плеврального выпота, вызванного контактом с асбе­стом, относится к числу редких. Больные с высокой степенью контакта с асбестом и плевральным выпотом должны быть очень внимательно обследованы на наличие у них мезотелиомы или бронхогенного рака, так как эти заболевания более типич­ны для лиц, контактировавших с асбестом. Если исключены эти два заболевания, а также туберкулез и эмболия сосудов легких, вероятно, выпот вызван контактом с асбестом, и такого больного следует держать под наблюдением. В любых случаях недиагностированного экссудативного плеврального выпота сле­дует внимательно изучить историю болезни на предмет контак­та с асбестом. Если такой контакт установлен и у больного при отсутствии каких-либо симптомов заболевания имеется не­большой плевральный выпот, то, вероятно, он вызван контак­том с асбестом.



Прогноз

У больных с плевральным выпотом, вызванным контактом с асбестом, заболевание имеет хронический характер, с частыми рецидивами, в отдельных случаях развивается фиброз парие­тальной плевры [1—4]. Обычно плевральный выпот сохраня­ется у больных в течение года, а затем рассасывается, не остав­ляя у большинства больных остаточных изменений в плевре [4]. В группе из 35 больных, которых Epier и соавт. [1] на­блюдали в течение в среднем 9,7 лет, в 29% случаев доброка­чественный плевральный выпот образовался повторно, чаще на противоположной стороне. Приблизительно у 20%' больных после плеврального выпота, вызванного контактом с асбестом развился массивный фиброз плевры, еще у 20% больных после рассасывания выпота наблюдалось затемнение ипсилатерального реберно-диафрагмального синуса. В отдельных случаях на стороне выпота развивается злокачественная мезотелиома. Epier и соавт. [1] в отдаленном периоде зарегистрировали 3 случая в группе из 61 больного. У одного из этих больных мезотелиома образовалась через 6 лет после первого плевраль­ного выпота, у другого—через 9 лет и у третьего—через 16 лет.



ПОСТПЕРИКАРДЭКТОМИЧЕСКИЙ И ПОСТИНФАРКТНЫЙ СИНДРОМЫ (СИНДРОМ ДРЕССЛЕРА)

Постперикардэктомический и постинфарктный синдромы харак­теризуются перикардитом, плевритом и пневмонитом, которые могут развиться при повреждении перикарда в результате трав­мы или инфаркта миокарда [5, 6].



Частота

Dressler [5] полагает, что постинфарктный синдром развива­ется у 3—4% больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Последующие исследования показали, что, вероятно, величина этого показателя менее 1%, но частота случаев гораздо выше среди больных обширным трансмуральным инфарктом с вовле­чением перикарда [8]. В одной из работ [8] сообщалось, что в отдаленном периоде постинфарктный синдром развился у 15% больных, перенесших острый инфаркт миокарда в сочета­нии с перикардитом. У больных, перенесших хирургическое вме­шательство на перикарде, постинфарктный синдром развива­ется чаще, чем после острого инфаркта миокарда. Engle и соавт. [6] сообщили, что у 30% из 257 детей, перенесших опе­рацию на сердце, развился данный синдром.



Этиологические факторы

Причина возникновения этого синдрома не известна, но, веро­ятно, он имеет иммунологическую основу. У лиц, склонных к анной патологии, повреждение перикарда может вызвать иммунологические изменения. Было замечено, что у лиц, которые перенесли операцию на сердце, существует тесная связь между развитием данного синдрома и наличием антител к сердечной мышце. Engle и соавт. [6] провели наблюдения 257 больных, которым была выполнена операция на сердце, и обнаружили, что у 67 (26%) из этих больных были высокие титры антител к сердечной мышце и у всех возникло данное осложнение. И, наоборот, заболевание не наблюдалось ни у одного из 102 больных, у которых не были повышены титры антител, а из 92 больных с промежуточными титрами заболевание было за­регистрировано только в 4 случаях. Однако Liem и соавт. на основании анализа 136 случаев острого инфаркта миокарда не смогли выявить зависимость между возникновением данного синдрома и наличием антител к сердечной мышце [7]. Трудно судить, появление антител есть следствие послеоперационного периода или следствие развития синдрома.



Клиническая картина

Клиническое течение синдрома характеризуется болями в гру­ди, лихорадкой, перикардитом, плевритом и пневмонитом, ко­торые возникают в результате травмы сердца или острого ин­фаркта миокарда. Симптомы заболевания возникают через 2— 3 нед, в редких случаях через неделю после инфаркта миокар­да [10], а большей частью—только через 3 нед. После хирур­гического вмешательства на сердце синдром проявляется в среднем через 3 нед после операции, сроки варьируют от 3 дней до 1 года [11]. Два кардинальных симптома заболевания— боли в груди и лихорадка [5, II]. Боли в груди часто пред­шествуют возникновению лихорадки и могут быть разрываю­щими или агонизирующими, как в случаях ишемии миокарда, или тупыми, как при плеврите [5]. Почти у всех больных на­блюдается шум трения перикарда, у многих больных образу­ется перикардиальный выпот. Приблизительно у 25% больных образуются инфильтраты в легких, располагающиеся линейно или пучками, в основном у основания легкого. Лабораторная диагностика свидетельствует о лейкоцитозе (10 000—20 000/мм3), у большинства больных повышена СОЭ [5, II]. Поражение плевры типично для постперикардэктомического и постинфаркт­ного синдромов. Dressler [5] сообщил, что в 68% случаев дан­ный синдром сопровождается плевральным выпотом. Выпот обычно небольшой, характерен перикардит. У 2/3 больных плев­ральный выпот двусторонний, у 1/3 — левосторонний [5]. Плев­ральная жидкость представляет собой экссудат с' нормальным уровнем глюкозы и рН [12]. Приблизительно у 30% больных плевральная жидкость имеет явно кровянистый оттенок, в за­висимости от остроты процесса преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты или мононуклеарные клетки [12].



Диагностика

Данный диагноз следует иметь в виду у каждого больного, у которого после хирургического вмешательства на сердце или инфаркта миокарда образуется плевральный выпот, особенно если имеются признаки перикардита. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, исключая при этом за­стойную сердечную недостаточность, эмболию сосудов легкого и пневмонию. Застойную сердечную недостаточность исключа­ют при обнаружения экссудата. В целях исключения эмболии рекомендуется перфузионное сканирование легких. При поло­жительном или сомнительйом результате сканирования следует сделать артериограмму легких, так как при постинфарктном синдроме использование антикоагулянтов противопоказано [5]. У больных с данным синдромом имеется опасность развития гемоперикарда.



Лечение

Синдром обычно поддается лечению противовоспалительными средствами, такими как ацетилсалициловая-кислота и индометацин. При более тужелых формах заболевания может возник­нуть необходимость в применении кортикостероидов. Установ­ление диагноза постперикардэктомического синдрома важно для больных, которым производили аортокоронарное шунтирование, так как перикардит может спровоцировать окклюзию шунта. Urschel и соавт. [11] сообщили, что окклюзия шунта произошла у 12 из 14 больных (86%) с данным синдромом, возникшим после операции аортокоронарного шунтирования, получавших симптоматическое лечение. Тридцать одного боль­ного с данным синдромом лечили преднизоном (30 мг/сут в течение 1 нед с постепенным уменьшением дозы в последую­щие 5 нед) и ацетилсалициловой кислотой (600 мг в 4 приема). В данной группе окклюзия трансплантатов произошла только у 5 больных (16%) [11].



СИНДРОМ МЕЙГСА

Meigs описал синдром, характеризующийся образованием ас­цита и плеврального выпота у больных' с доброкачественной солидной опухолью яичников [13]. Позднее стало очевидно, что данный синдром может наблюдаться и при доброкачественной кистозной опухоли яичников, при доброкачественной опухоли матки (фибромиома), а также при низкодифференцированной злокачественной опухоли яичников, но без признаков метаста­зов [14]. Meigs все же предпочитает относить к данному синд­рому только случаи доброкачественной солидной опухоли яичников. Тем не менее мы считаем, что все случаи новообразова­ний тазовой области, сопровождающиеся асцитом и плевраль­ными болями, если хирургическая экстирпация опухоли обеспе­чивает рассасывание асцита и плеврального выпота, могут быть отнесены к синдрому Мейгса.



Этиологические факторы

В основе патогенеза асцита у больных с синдромом Мейгса, вероятно, лежит генерализованная секреция жидкости из пер­вичной опухоли. Такие опухоли выделяют большое количество жидкости даже после того, как их резецировали и поместили в сухой резервуар [14]. Только при больших опухолях обнару­живают свободную перитонеальную жидкость во время выпол­нения хирургического вмешательства. Samanth и Black [15] получили данные, свидетельствующие о том, что свободная перитонеальная жидкость наблюдается только в случаях опу­холей диаметром более II см. Приблизительно в 15% случаев при фиброме яичника имеется свободная асцитическая жидкость [16], но не во всех случаях заболевание сопровождается обра­зованием плеврального выпота. Мы полагаем, что генез обра­зования плевральной жидкости у больных с синдромом Мейгса такой же, как у больных циррозом, осложненным асцитом (см. главу 6), т. е. жидкость поступает через поры в диафрагме. Об идентичности патогенеза, во-первых, свидетельствует тот факт, что асцитическая и плевральная жидкость имеют одина­ковые характеристики, во-вторых, после торакоцентеза наблю­дается быстрое накопление жидкости и, в-третьих, у некоторых больных с асцитом и опухолью яичников плеврального выпота не образуется [16]. Другие авторы [16—18] сделали вывод, что плевральный выпот образуется в результате трансдиафрагмального поступления асцитической жидкости по лимфатиче­ским сосудам.

Наиболее часто синдром Мейгса возникает у больных с фиб­ромой яичников, на втором месте—киста яичников и на треть­ем—лейомиома матки [14].

Клиническая картина

Синдром Мейгса является хроническим заболеванием, харак­теризующимся снижением массы тела, наличием плеврального выпота, асцита и опухоли в тазовой области [16]. Однако диссеминированная злокачественная опухоль органов таза наблю­дается не у всех больных. В 70% случаев образующийся плев­ральный выпот—правосторонний, в 10%—левосторонний и в 20%—двусторонний [18]. Единственным симптомом у 'дан­ной группы больных, характерным для плеврального выпота, является затрудненное дыхание. При физикальном осмотре больного асцит удается выявить не во всех случаях.

Плевральная жидкость больных с данным синдромом пред­ставляет собой экссудат. Хотя некоторые авторы [16, 19, 20] считают, что при синдроме Мейгса плевральная жидкость яв­ляется транссудатом, данное заключение, по-видимому, основа­но на макроскопических данных, а не на содержании в ней белка. В большинстве случаев при синдроме Мейгса содержание белка в плевральной жидкости превышает 3 г/100 мл [16, 21— 24]. Число лейкоцитов в плевральной жидкости больных обыч­но понижено (менее 1000/мм^), в отдельных случаях плевраль­ная жидкость может иметь кровянистый оттенок [16, 23].

Диагностика и ведение больных

Синдром Мейгса следует иметь в виду у всех женщин, имею­щих опухоль в тазовой области, асцит и плевральный выпот. При отрицательных результатах цитологического исследования асцитической и плевральной жидкости следует произвести проб­ную лапаротомию или по крайней мере диагностическую лапароскопию и хирургическое удаление первичной опухоли. Диаг­ноз считается подтвержденным, если после операции наблю­дается рассасывание асцита и плеврального выпота и отсутст­вуют рецидивы заболевания. После операции начинается быстрое рассасывание плевральной жидкости и обычно через 2 нед плевральный выпот полностью исчезает [16].



СИНДРОМ ЖЕЛТЫХ НОГТЕЙ

Синдром желтых ногтей характеризуется триадой: желтые де­формированные ногти, лимфатический отек и плевральный вы­пот. До 1980 г. был зарегистрирован всего 51 случай данного заболевания [25]. Все три характеристики данного синдрома наблюдались в 14 случаях, 8 больных имели лишь признаки лимфедемы и плевральный выпот, 18 больных—желтые ногти и лимфатический отек и II—только желтые ногти [25]. Ука­занные характеристики синдрома могут проявиться в различном возрасте. Например, у одного больного лимфатический отек развился в детском возрасте, хронические изменения ногтей возникли к 76 годам, а плевральный выпот образовался после 80 лет [26].

Основным нарушением при данном заболевании, вероят­но, является гипоплазия лимфатических сосудов. У большинства на лимфангиограмме нижних конечностей можно выявить гипоплазию лимфатических сосудов, по крайней мере некоторых из них [26]. Emerson [27] высказал предположение, что инфицирование нижних дыхательных путей или плевры может вы­звать поражение ранее здоровых, но измененных лимфатиче­ских сосудов [27]. Вследствие инфицирования лимфатический отток становится недостаточным, и в плевральной полости скап­ливается жидкость. Однако уровень альбумина в плевральной жидкости больных с этим синдромом понижен незначитель­но [25].

Как уже указывалось, ногти у больных желтого цвета, утол­щены, поверхность ногтей гладкая или с поперечными выпук­лыми полосками [28]. Ногти отличаются значительной изогну­тостью от одной стороны ногтя к другой, цвет от бледно-жел­того до зеленоватого. Рост ногтей замедлен, может наблюдаться онихолизис (отслоение ногтей от ногтевого ложа) [28].

Приблизительно у 50% больных образуется двусторонний плевральный выпот, который может быть как небольшим, так и массивным [28]. Плевральный выпот обычно не рассасыва­ется, а после торакоцентеза жидкость вновь быстро накаплива­ется [26]. Плевральная жидкость представляет собой прозрач­ный экссудат желтого цвета, характеризуется нормальным со­держанием глюкозы и преобладанием лимфоцитов [26—28].

Диагноз устанавливают на основании присутствия у боль­ного хронического плеврального выпота в сочетании с лимфа­тическим отеком и желтой окраской ногтей. Специфическое ле­чение при данном синдроме отсутствует, при массивном плев­ральном выпоте, сопровождающемся одышкой, можно попытать­ся облегчить состояние больного путем плевродеза с использо­ванием тетрациклина (см. главу 7) [28].



САРКОИДОЗ

Саркоидоз может в отдельных случаях осложниться плевраль­ным выпотом [29—33]. Плевральный выпот образуется у 1—2% больных саркоидозом [29, 32], хотя в одной серии наблюдений этот показатель составил 7% [30]. У больных с плевральным выпотом, вызванным саркоидозом, обычно наблюдается обшир­ный саркоидоз паренхимы и часто — внеторакальный саркоидоз [29, 30]. Симптомы поражения плевры различны, у многих больных возможно бессимптомное течение [29], хотя у такого же числа больных заболевание сопровождается плевральными болями и одышкой.

При саркоидозе приблизительно у Уз больных выпот дву­сторонний, в остальных случаях—односторонний. По своему размеру плевральный выпот обычно небольшой, но в отдельных случаях может быть и обширным. Плевральная жидкость обыч­но представляет собой экссудат с преобладанием малых лим­фоцитов [29, 31—33]. В одной работе сообщалось о 7 случаях транссудата при саркоидозе, содержание белка в плевральной жидкости не превышало 2,5 г/100 мл [30]. Однако эти данные о содержании белка настолько расходятся с данными других авторов [29, 31—-39], что их можно не принимать во внимание. При пункционной или открытой биопсии плевры при данном заболевании обнаруживают неказеозные гранулемы.

Диагноз плеврального выпота, вызванного саркоидозом, сле­дует иметь в виду у больных с плевральным выпотом и дву­сторонними инфильтратами в паренхиме. Выявление неказеозных гранулем при биопсии плевры является еще одним свиде­тельством в пользу данного диагноза. Однако следует иметь в виду, что большинство больных с плевральным выпотом и неказеозными гранулемами страдают скорее туберкулезом, чем саркоидозом. Выявление неказеозных гранулем при биопсии плевры может также свидетельствовать о грибковом поражении плевры (см. главу 11). Однако, если у больного наблюдаются инфильтраты в паренхиме и типичная симметричная двусто­ронняя прикорневая аденопатия, туберкулиновая проба отрица­тельна, а неказеозные гранулемы обнаружены как в плевре, так и в тканях, то, вероятно, у больного саркоидоз. В пользу дан­ного диагноза свидетельствует повышение содержания ангиотензинконвертирующего фермента в сыворотке крови. При ле­чении саркоидоза плевры кортикостероидами наблюдается быст­рое исчезновение симптомов заболевания (если таковые име­лись) и рассасывание плеврального выпота [31, 33].



УРЕМИЯ

Приблизительно у 20% больных, погибших от уремии, вы­является фибринозный плеврит [34]. При жизни боль­ного фибринозный плеврит может проявляться в виде плев­ральных болей, шума трения плевры [35] и выпота [35—37] или прогрессирующий фиброз плевры может вызвать значи­тельное ограничение вентиляции [37—39]. Патогенез пораже­ния плевры у больных с уремией неизвестен, но, вероятно, он такой же, как при перикардите, сопровождающемся уремией. Образование плеврального выпота и плеврита, органичивающего вентиляцию, связано с наличием геморрагического и констриктивного перикардита, вызванного уремией.

Плевральный выпот наблюдается у 3% больных уремией [36]. Зависимость между выраженностью уремии и вероятно­стью образования плеврального выпота не прослеживается [36]. Более 50% этих больных имеют клиническую симптоматику; наиболее часто наблюдаются лихорадка (50%), боли в области груди (30%), кашель (35%) и одышка (20%) [36]. Приблизи­тельно у 20% больных образуется двусторонний плевральный выпот, который при данном заболевании может быть обшир­ным. Сообщалось, что из 14 больных с уремией, сопровождаю­щейся плевральным выпотом, у 6 (43%) плевральный выпот занимал более 50% гемиторакса [36], а у одного больного плевральная жидкость занимала весь гемиторакс, что вызвало контралатеральное смещение средостения.

Плевральная жидкость у больных с уремией представляет собой экссудат, во многих случаях серозно-геморрагический или явно геморрагический [35—37]. Содержание глюкозы в плев­ральной жидкости находится в пределах нормы, среди лейкоци­тов преобладают лимфоциты [36]. Биопсия плевры неизбежно выявляет хронический фибринозный плеврит.

Диагноз уремического плеврита исключительно редок. В частности, прежде чем поставить данный диагноз, необходимо исключить перегрузку жидкостью (в таких случаях плев­ральная жидкость будет транссудатом), хроническую плевраль­ную инфекцию, злокачественный процесс и эмболию сосудов легких. В результате диализа у 75% больных происходит по­степенное рассасывание плеврального выпота, обычно через 4—б нед. У остальных 25% больных рассасывания выпота не происходит, в отдельных случаях он даже увеличивается в объ­еме, а если рассасывается, то через какой-то период образуется вновь. В отдельных случаях развивается прогрессирующее утол­щение плевры, ведущее к ограничению вентиляции и к явно затрудненному дыханию [37—39]. Трем из таких больных была произведена декортикация, которая ни в одном случае не ос­ложнилась серьезным кровотечением [37—39]. Состояние всех трех больных заметно улучшилось, а у одного из них через 9 мес после операции ЖЕЛ по сравнению с предоперационной увеличилась с 850 до 1600 мл. Исходя из этих данных и при­нимая во внимание прогрессирующий характер уремического плеврита, при утолщении плевры и тяжелой респираторной не­достаточности следует рассмотреть вопрос о декортикации.

1   ...   19   20   21   22   23   24   25   26   ...   31


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница