1. анатомия плевры




страница19/31
Дата14.08.2016
Размер4.88 Mb.
1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   31

ВИРУСЫ

Наиболее интересный случай развития плевральных выпотов, вызванных вирусной инфекцией, наблюдался в 1955 г. в Турции, когда на военной базе у 559 военнослужащих образовался плев­ральный выпот в связи с острым заболеванием, характеризо­вавшимся лихорадкой, кашлем, общим чувством недомогания, анорексией и затрудненным дыханием [1]. Ни в одном из этих случаев не наблюдалось инфильтратов в паренхиме, но у 30% больных на рентгенограмме грудной клетки просматривалось утолщение корня легкого. Число лейкоцитов в периферической крови было нормальным или пониженным, в то время как чис­ло лимфоцитов было несколько увеличено. При анализе кле­точного состава плевральной жидкости было обнаружено пре­обладание мононуклеарных клеток. Выздоровление больных наступало спонтанно, у большинства через 90 дней. Поскольку результаты всех посевов на бактериальную культуру и серо­логические тесты на Ку-лихорадку были отрицательными, а вы­здоровление больных наступало спонтанно, без какого-либо определенного лечения, то был сделан вывод о вирусном ха­рактере заболевания [1]. Данное сообщение представляет боль­шой интерес, поскольку оно свидетельствует о том, что вирус­ная инфекция в большом числе случаев может осложниться образованием плеврального выпота.

Имеются сообщения, что атипичная первичная пневмония часто сопровождается плевральным выпотом небольшого раз­мера. Fine и соавт. [2] провели проспективный анализ 59 боль­ных небактериальной пневмонией, по серологическим призна­кам отвечающей критериям пневмоний, вызванных вирусами, микоплазмой или холодовыми агглютининами [2]. У 12 (20%) из этих больных заболевание сопровождалось образованием небольшого плеврального выпота, который в 4 случаях можно было выявить только на рентгенограмме в положении лежа на боку. Эти данные соответствуют наблюдениям других авторов, которыми было показано, что острая бактериальная пневмония в 45% случаев сопровождается образованием плеврального вы­пота [3]. По данным Fine и соавт. [2], плевральный выпот образовался у 6 из 29 (21%) больных микоплазматической пневмонией, у 1 из 7 (14%) больных аденовирусной пневмо­нией, у 1 из 4 (25%) больных с повышенными титрами холодовых агглютининов.

У больных с вирусной инфекцией плевральный выпот обычно небольшой [1, 2], но были зарегистрированы случаи обширных плевральных выпотов [4, 5]. Плевральная жидкость у таких больных представляет собой экссудат [2], а анализ клеточного состава плевральной жидкости обычно выявляет преобладание мононуклеарных клеток [1, 6]. Однако нам приходилось на­блюдать больного с вирусной пневмонией, у которого при пер­вичном торакоцентезе была получена плевральная жидкость, в которой преобладали полиморфноядерные лейкоциты, но при повторном торакоцентезе через 48 ч преобладающими клетками стали мононуклеарные. Диагноз вторичного плеврального вы­пота, осложняющего течение вирусной инфекции, устанавлива­ют на основании увеличенных титров при специфических серо­логических исследованиях или посева культур плевральной жидкости на вирусы [4, 7]. Иногда в случаях инфекций, вы­званных простым герпесом или цитомегаловирусом, предполо­жительный диагноз можно поставить на основании данных ци­тологического исследования плевральной жидкости, при выяв­лении внутриядерных включений и многоядерных гигантских клеток с желеобразным ядром [8].



Аденовирусная пневмония

Аденовирусы занимают второе место среди причин первичной атипичной пневмонии после Mycoplasma pneumonia [9]. При аденовирусной пневмонии в 3—15% случаев образуется плев­ральный выпот [10, 11]. Обычно плевральный выпот при данном заболевании небольшой, но в отдельных случаях может быть и обширным [10]. Если аденовирусная инфекция осложняется плевральным выпотом, то обычно он сопровождается инфиль­тратами в паренхиме [11].



Инфекционный гепатит

В отдельных случаях плевральный выпот может образоваться при инфекционном гепатите, причем еще до появления желтухи [6,12,16]. В обзоре 2500 случаев вирусного гепатита [121 плевральный выпот наблюдался только в 4 случаях (0,16%) Однако в другом сообщении был проведен проспективный обзор 156 случаев гепатита [16] и выявлено, что у 70% больных-образовался небольшой плевральный выпот. У больных с плев­ральным выпотом при вирусном гепатите инфильтраты в парен­химе отсутствуют. Плевральная жидкость у таких больных-представляет собой экссудат с преобладанием мононуклеарных клеток [6]. Очень часто плевральный выпот рассасывается ещё до разрешения гепатита [13]. При подозрении на инфекцион­ный гепатит следует с большой осторожностью обращаться с плевральной жидкостью, так как в ней могут быть антигены гепатита В [15].



Инфекционный мононуклеоз

Иногда плевральный выпот может образоваться в ходе заболе­вания инфекционным мононуклеозом [17—19]. Lander и Раlayew провели обзор рентгенограмм 59 больных инфекционным мононуклеозом, который показал, что в 3 (5%) случаях забо­левание сопровождалось плевральным выпотом [17]. У 2 боль­ных имелись небольшие двусторонние интерстициальные ин­фильтраты и небольшие двусторонние плевральные выпоты. У третьего больного выпот был левосторонним, небольшим и инфильтратами не сопровождался [17]. Плевральная жидкость при данном заболевании представляет собой экссудат. Через-несколько месяцев обычно наблюдается рассасывание плевраль­ного выпота [18, 19].



Другие вирусные инфекции

Имеются сообщения о случаях плевральных выпотов, связан­ных с респираторной синцитиальной вирусной инфекцией [20], корью, лихорадкой Lassa [4], введением инактивированной вирусной вакцины [21], а также вызванных вирусами гриппа [2], цитомегаловирусом [8], вирусом простого герпеса [8]. Вероятно, плевральный выпот может образоваться и при мно­гих других вирусных инфекциях.



ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Mycoplasma pneumoniae представляет собой скорее небольшую бактерию, чем вирус. Однако заболевание, вызванное данным возбудителем, рассматривается в данной главе, поскольку по своим признакам оно скорее напоминает вирусную, чем бак­териальную инфекцию. У больных пневмонией, вызванной Myco­plasma pneumoniae, плевральный выпот образуется приблизи­тельно в 20% случаев [2]. Плевральный выпот обычно небольшой [2], но в отдельных случаях может быть и обширным [5, 22]. Предположительный диагноз устанавливают при выявлении по­вышенных титров холодовых агглютининов, а окончательный — при увеличении титров соответствующих антител. Однако для того чтобы титры соответствующих антител увеличились в 4 раза и это стало очевидным, требуется несколько недель. Лечение данного заболевания проводят тетрациклином или эритромицином. В отношении самого плеврального выпота никаких мер предпринимать не рекомендуется, но для того, чтобы убедиться, что у больного нет осложненного парапневмонического плев­рального выпота, следует произвести диагностический торакоцентез.



РИККЕТСИИ

В основном образование плеврального выпота связано с риккетсией Coxiella burnetii.



Ку-лихорадка

Данное заболевание возникает в результате заражения Coxi­ella burnetii и иногда протекает как первичная атипичная пнев­мония. Инфицирование может произойти при вдыхании зара­женных частичек пыли или при употреблении зараженного непастеризованного молока. Поскольку в США инфекция рас­пространена среди домашнего скота, чаще заболевают фермеры и работники скотного двора [9]. Вовлечение плевры при пнев­монии, вызванной Ку-лихорадкой, типично. По данным обзора 65 больных с изменениями на рентгенограмме грудной клетки [23] в 21 (32%) случае заболевание осложнилось плевральным выпотом, во всех этих случаях плевральный выпот был неболь­шим. Диагноз устанавливают на основании инокуляции в брюш­ную полость морских свинок крови, мокроты или плевральной жидкости. Однако чаще диагноз подтверждается в результате выявления четырехкратного увеличения титров антител в сы­воротке крови, что наблюдается в большинстве случаев через 2 нед после начала заболевания. Для лечения данного заболе­вания рекомендуется тетрациклин или левомицетин.



14. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ ПРИ ЭМБОЛИИ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Заболеванием, о котором чаще всего забывают при диагностике плеврального выпота, является эмболия легочной артерии или ее ветвей. Эмболию легочной артерии следует иметь в виду у каждого больного с плевральным выпотом неясной этиологии.



ЧАСТОТА

Moser [1] подсчитал, что в США эмболизация сосудов легких наблюдается ежегодно более чем у 500000 жителей. Поскольку 30—50% эмболий легочной артерии осложняется образованием плеврального выпота [2—5], число случаев плевральных выпо­тов, связанных с эмболией легочной артерии, ежегодно состав­ляет более 100000, т. е. превышает число случаев, вызванных бронхогенным раком. Тем не менее во всех сериях наблюдений лишь 5% плевральных выпотов обусловлены эмболией легочной артерии [6, 7]. Такое расхождение в данных является резуль­татом того, что в случаях недиагностированных плевральных выпотов о диагнозе эмболии легочной артерии часто просто забывают.

Rabin и Blackman [8] показали, что у 10 из 78 больных с двусторонним плевральным выпотом при неувеличенной тени сердца образование выпота было связано с эмболией легочной артерии. Gunnels [9] наблюдал 27 больных с экссудативным плевральным выпотом, у которых был установлен диагноз после проведения диагностических исследований, в том числе биопсии плевры. Из 19 больных, у которых выпот был вызван не зло­качественным заболеванием, 2 впоследствии умерли, и в обоих случаях при аутопсии была обнаружена эмболия легочной ар­терии или ее ветвей. Возникает вопрос, у скольких из остав­шихся 17 больных была бы выявлена эмболия, если бы у них был заподозрен данный диагноз. Это относится и к данным Storey и соавт. [7], недавно сообщивших о 133 случаях плев­ральных выпотов, из которых только 3 были вызваны эмболией легочной артерии. При этом в 25 случаях этиология выпота не была установлена. В данной работе сканирование легких не использовалось в диагностике плевральных выпотов неясно­го происхождения. И опять приходится задуматься, сколько из 25 случаев перешло бы из категории неустановленных плев­ральных выпотов в категорию выпотов, связанных с эмболизацией сосудов легких, если бы во всех случаях плевральных вы­потов неясной этиологии производили сканирование легких.

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Эмболия легочной артерии может вызвать образование плев­рального выпота, вероятно, двумя различными путями. Во-пер­вых, обструкция сосудов легких может привести к развитию правосторонней сердечной недостаточности, сопровождаемой повышением давления в капиллярах париетальной плевры. По­вышенное давление вызывает увеличение образования плевраль­ной жидкости (см. главу 2), что может привести к ее накопле­нию [10]. Плевральный выпот, образовавшийся в результате действия данного механизма, является транссудатом. По дан­ным Bynum и Wilson [II], из 29 больных с плевральным выпо­том, образовавшимся у больных с эмболией легочной артерии, в 7 случаях (24%) плевральная жидкость была транссудатом.

Вторым механизмом, действие которого определяет образо­вание плеврального выпота, является увеличение проницаемости капилляров висцеральной плевры. Обструкция легочной арте­рии, снабжающей определенную часть висцеральной плевры, вызывает ишемию висцеральной плевры. Ишемия же увеличи­вает проницаемость капилляров и поступление белка в плев­ральную полость. Leckie и Tothill [12] сообщили о том, что у больных с экссудативным плевральным выпотом, вызванным эмболией легочной артерии, наблюдается значительное увели­чение поступления и выведения белка из плевральной полости,

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы и признаки заболевания

Симптомы, наблюдаемые у больных с эмболией легочной арте­рии, осложненной плевральным выпотом, не отличаются от симптомов у больных с эмболией при отсутствии плеврального выпота. Более чем в 80% случаев наблюдаются боли в области груди, обычно плеврального характера [13] и почти всегда на стороне выпота [2]. Одышка характерна более чем для 80% больных, при этом степень ее выраженности не соответствует величине плеврального выпота.. Более половины больных жа­луются на кашель и чувство страха [13]. Почти в 50% случа­ев наблюдается повышение температуры [13], в отдельных слу­чаях гектическая лихорадка. Приблизительно у 30% больных отмечается кровохарканье [13]. У большинства больных часто­та дыхания превышает 16/мин, что часто сопровождается тахи­кардией [13].



Рентгенологические данные

Плевральный выпот у больных с эмболией легочной артерии может сопровождаться инфильтратами, но может протекать и без образования инфильтратов. В группе 62 больных с плев­ральным выпотом в 28 (45%) случаях инфильтратов паренхимы не наблюдалось, в то время как в другой серии наблюдений из 20 больных [5] инфильтратов не было только в одном слу­чае (5%). В группе из 10 больных [8] с двусторонним плевраль­ным выпотом инфильтраты были обнаружены только у 3 (30%). Инфильтраты обычно располагаются в базальных отделах лег­кого, при этом выпуклая часть направлена в сторону корня легкого. При тромбоэмболии легочных артерий сегментов образование инфильтратов более типично, чем при окклюзии цент­ральных артерий [5].

Плевральный выпот у больных с эмболией легочной арте­рии обычно небольшой, в среднем его объем составляет около 15% от объема гемиторакса [2]. Если плевральный выпот со­провождается инфильтратами, объем выпота больше. В одной из работ [2] сообщалось, что объем плеврального выпота со­ставлял больше 15% объема гемиторакса у 74% больных с инфильтратами паренхимы и только у 21% без инфильтратов. При эмболии легочной артерии или ее ветвей обычно образу­ется односторонний плевральный выпот, даже при двусторон­ней окклюзии [2], но в отдельных случаях выпот может быть и двусторонним [2, 8].

Характеристики плевральной жидкости

У больных с эмболией легочных сосудов анализ плевральной жидкости не может быть использован в диагностических целях, так как ее характеристики могут широко варьировать. Тем не менее при подозрении на данный диагноз все же следует про­извести диагностический торакоцентез, чтобы исключить дру­гие возможные причины плеврального выпота, например тубер­кулез, злокачественное новообразование или пневмонию с парапневмоническим плевральным выпотом.

Как уже ранее указывалось, плевральная жидкость больных с эмболией легочной артерии может быть как транссудатом, так и экссудатом, в зависимости от механизма ее накопления. У некоторых больных плевральная жидкость может иметь кро­вянистый оттенок или даже быть явно кровавой. В 30% слу­чаев плевральных выпотов число эритроцитов составляет менее 10 000/мм3 независимо от того, является ли данный выпот экс­судатом или транссудатом. Приблизительно в 20% случаев число эритроцитов в плевральной жидкости превышает 100 000/мм3 [11]. Число лейкоцитов в плевральной жидкости может быть различным, от 100 до 50 000/мм3 [11]. Анализ кле­точного состава может выявить преобладание полиморфно-ядерных лейкоцитов или лимфоцитов [11]. Spriggs и Boddinglon сообщили что в плевральной жидкости больных с легочной эмболией нередко можно обнаружить большое число мезотелиальных клеток или эозинофилов [14].

ДИАГНОСТИКА

Диагноз эмболии легочной артерии следует иметь в виду у каж­дого больного с плевральным выпотом. Поскольку такие симп­томы заболевания, как боли в груди и лихорадка, наблюдаются не во всех случаях легочной эмболии, и не у всех больных с эмболией заболевание сопровождается образованием инфильтра­тов, а плевральная жидкость может быть и экссудатом, и транс­судатом, во всех случаях плеврального выпота неясной этио­логии в целях диагностики следует произвести перфузионное сканирование легких, импедансную плетизмографию и двусто­роннюю венографию нижних конечностей. Эмболия легочной артерии может наблюдаться даже у больных с плевральным выпотом и явной застойной сердечной недостаточностью. Ана­лиз данных аутопсии о 290 больных с плевральным выпотом и застойной сердечной недостаточностью показал, что у 60 из них (21%) наблюдалась эмболия легочных сосудов [15].



Сканирование легких

Расшифровку сканограммы перфузии легкого у больных с плев­ральным выпотом следует производить с осторожностью (рис. 38). Массивный плевральный выпот значительно снижает способность легкого расправляться, что вызывает смещение перфузии к контралатеральному легкому [16]. Также следует иметь в виду, что небольшой подвижный плевральный выпот любой этиологии может расположиться в любой части плев­ральной полости в зависимости от положения больного во вре­мя исследования. Например, в лежачем положении больного плевральная жидкость может расположиться в главных меж­долевых щелях, что на сканограмме будет похоже на дефект перфузии, в то время как на рентгенограмме грудной клетки в положении стоя такого дефекта наблюдаться не будет. Точно так же плевральная жидкость может вызвать несоответствие сканограмм вентиляции и перфузии легких, если сканограммы сделаны в различных положениях больного (см. рис. 38) [16]. По этой причине перед сканированием легких по возможности следует произвести терапевтический торакоцентез (см. главу 23).

При выявлении изменений на сканограмме перфузии следует произвести сканирование вентиляции. Если на сканограмме дефект перфузии занимает более 75% сегмента, имеется несо­ответствие сканограмм вентиляции и перфузии и инфильтраты в исследуемой области не просматриваются, то можно почти со 100% вероятностью сказать, что у больного эмболия легоч­ной артерии [17]. Если инфильтраты в паренхиме отсутствуют и на сканограмме имеются два или несколько участков несо­ответствия вентиляции и перфузии, составляющих более 25% сегмента, то у больного также, вероятно, эмболия легочной ар­терии [17]. Если же область расхождений составляет менее 25% сегмента или на сканограммах наблюдается соответствие дефектов перфузии и вентиляции, а инфильтраты в легких не просматриваются, то, вероятно, легочной эмболии у больного нет даже при наличии на сканограммах множества дефек­тов [17].

Если дефект перфузии на сканограмме соответствует дефек­ту, выявленному при рентгенографическом обследовании, то рекомендуется произвести сканирование вентиляции. Если де­фект, выявленный на сканограмме вентиляции, больше дефекта перфузии, это свидетельствует об отсутствии эмболии легочной артерии; если же дефект вентиляции меньше дефекта перфузии,. это является признаком эмболии. При сравнительно одинаковом размере дефекта перфузии и вентиляции рекомендуется произвести исследование системы глубоких вен нижних конеч­ностей или артериографию легких [17].



Импедансная плетизмография и венография

Другим методом диагностики эмболии легочной артерии явля­ется исследование вен нижних конечностей. В основе данного подхода лежит тот факт, что более чем в 90% случаев эмболы поступают в легкие из системы глубоких вен конечностей [18]. Поэтому, если в системе глубоких вен никаких изменений не выявлено, то, вероятно, у больного нет эмболии легочной артерии. Импедансная электроплетизмография (ИПГ) получает все большее признание как единственный и самый лучший ме­тод диагностики тромбоза глубоких вен [18, 19]. В группе из 36 больных с эмболией ветвей легочной артерии, докумен­тально подтвержденной с помощью артериографии легких, у 34 (95%) тромбоз глубоких вен был выявлен с помощью плетиз­мографии [18]. А из 22 больных, у которых артериограмма не показала эмболизации, плетизмограмма была положитель­ной только в 4 случаях. Альтернативным методом исследования является двусторонняя венография нижних конечностей. Отри­цательный результат ИПГ и венографии свидетельствует о том, что у больного, вероятно, нет эмболии легочной артерии. И наоборот, при положительном результате этих двух методов ис­следования следует произвести сцинтиграфию легких, чтобы получить документальное подтверждение того, что выпот вызван эмболией.



ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных с плевральным выпотом, вызванным эмболи­ей легочной артерии или ее ветвей, следует осуществлять теми же методами, которые обычно используются при лечении боль­ных с эмболией легочных сосудов. Прежде всего больному сле­дует внутривенно ввести гепарин или какое-либо другое тромболитическое средство и назначить антикоагулянты внутрь или подкожно гепарин в дозе 5000 ЕД каждые 8—12 ч.

Если плевральная жидкость имеет явно кровянистый отте­нок, это не является противопоказанием к использованию гепарина или других тромболитических средств. Bynum и Wilson [11] провели лечение гепарином 3 больным, у которых число эритроцитов в плевральной жидкости превышало 100 000/мм3. Данное лечение не повлекло за собой увеличения объема плев­рального выпота, а наоборот, наблюдалось его постепенное рассасывание. В одной из работ [2] сообщалось, что после 7-дневного лечения у 18 (64%) из 28 больных с эмболией ле­гочной артерии, не сопровождающейся инфильтратами парен­химы, наблюдалось полное рассасывание плеврального выпота. Если же после первых дней лечения наблюдается увеличение объема плеврального выпота или образование выпота на про­тивоположной стороне, то, вероятно, имеет место повторная эмболия или осложнение. Так, из 2 больных, у которых отмече­но увеличение объема выпота, у одного оно было вызвано по­вторной эмболией ветвей легочной артерии, у другого — инфицированием плевральной жидкости [2]. У двух других больных той же серии наблюдений образовался выпот на противополож­ной стороне, в обоих случаях это было связано с повторной эмболизацией.

В редких случаях введение антикоагулянтов больным с эм­болией легочных сосудов может спровоцировать образование гемоторакса. Simon и соавт. [20] сообщили о 2 случаях обра­зования геморрагического плеврального выпота, гематокрит превышал 30%. Если у больного с эмболией легочной артерии в ходе лечения увеличивается объем плеврального выпота, то рекомендуется произвести диагностический торакоцентез, чтобы исключить осложненный парапневмонический плевральный вы­пот или гемоторакс. При кровянистой плевральной жидкости следует определить ее гематокрит. Если гематокрит плевраль­ной жидкости превышает 50% показателя гематокрита перифе­рической крови, то лечение антикоагулянтами следует прекра­тить и начать дренирование плевральной полости (глава 20).



15. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Плевральный выпот может возникать при заболеваниях желу­дочно-кишечного тракта. В данной главе будут обсуждены слу­чаи образования экссудативного плеврального выпота при панк­реатите, поддиафрагмальном абсцессе, внутрипеченочном абс­цессе, перфорации пищевода, при хирургических вмешательст­вах на брюшной полости и грыже диафрагмы. Транссудативные плевральные выпоты, образующиеся у больных циррозом пече­ни и асцитом, представлены в главе 6.



ПАНКРЕАТИТ Панкреатит нередко осложняется плевральным выпотом.

Частота

Плевральные выпоты зарегистрированы у 3—17% больных ост­рым панкреатитом [1]. Поскольку в большинстве работ пред­ставлены данные ретроспективного анализа, полагают, что плев­ральный выпот образуется по крайней мере у 20% больных острым панкреатитом. В большинстве случаев плевральный выпот односторонний, а точнее левосторонний, но в отдельных случаях может быть правосторонним или двусторонним. Анализ 80 случаев плевральных выпотов при панкреатите, проведенный Кауе [1], показал, что в 48 случаях выпот был левосторонним, в 24—правосторонним и в 8—двусторонним [1].



Патофизиологические механизмы

У больных панкреатитом накопление плевральной жидкости может быть результатом действия трех различных механизмов. Наиболее часто это наблюдается в результате трансдиафрагмального проникновения воспалительного экссудата из подже­лудочной железы. Обширная лимфатическая сеть соединяет брюшную и плевральную поверхности диафрагмы [1]. Анато­мически хвост поджелудочной железы находится в непосред­ственном контакте с диафрагмой. Таким образом, при остром панкреатите воспалительный экссудат и ферменты, которыми богата поджелудочная железа, поступают в лимфатические со­суды на брюшной поверхности диафрагмы и далее на плевраль­ную поверхность диафрагмы. Поскольку в экссудате содержится большое количество ферментов поджелудочной железы, это повышает проницаемость лимфатических сосудов, и жидкость из лимфатических сосудов свободно поступает в плевральную полость. Высокое содержание ферментов в экссудате поджелу­дочной железы может вызвать также полную или частичную обструкцию лимфатических сосудов плевры, что приведет к об­разованию еще большего количества плевральной жидкости [1]. Несомненно, воспалительный процесс может перейти не­посредственно на диафрагму, в результате чего увеличится про­ницаемость капилляров диафрагмальной плевры. Однако дан­ный механизм образования плеврального выпота не является единственным, так как почти во всех случаях содержание ами­лазы в плевральной жидкости выше одновременно определен­ного ее содержания в сыворотке крови.

Вторым механизмом, обусловливающим накопление плев­ральной жидкости у больных панкреатитом, является образо­вание свищевых поражений между поджелудочной железой и плевральной полостью [2, 3]. Некоторые исследователи счита­ют, что случаи хронического плеврального выпота у больных панкреатитом вызваны действием данного механизма [2]. При разрыве панкреатических протоков панкреатический сок через отверстие для аорты или пищевода в диафрагме может посту­пать в средостение. В средостении возможно отграничение дан­ного процесса, в результате чего образуется псевдокиста, но в некоторых случаях панкреатический сок может поступать в од­ну или обе плевральные полости. В результате этого обычно образуется массивный плевральный выпот с панкреатико-плевральным свищом.

Третьим механизмом образования плеврального выпота при панкреатите является поступление жидкости через дефект в диафрагме. У некоторых больных панкреатитом развивается асцит с высоким содержанием амилазы и белка. У таких боль­ных при наличии дефекта диафрагмы обычно образуется право­сторонний плевральный выпот в результате действия того же механизма, что и у больных циррозом печени, осложненным асцитом (см. главу 6).


1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   31


База данных защищена авторским правом ©uverenniy.ru 2016
обратиться к администрации

    Главная страница